Archive for

Psikiyatri İçin Yeni Bir Entelektüel Çerçeve

Kandel’in psikanaliz ile biyolojinin (ve sinirsel bilimlerin) işbirliğini öneren iki önemli yazısının ilki: Kandel ER. A new intellectual framework for psychiatry. Am J Psychiatry 1998; 155: 457-469

Bilim tarihçileri dikkatlerini yirminci yüzyılın ikinci yarısında moleküler tıbbın ortaya çıkışına çevirdiklerinde, kuşkusuz bu dönem boyunca psikiyatrinin işgal ettiği tuhaf konumu kaydedeceklerdir. II. Dünya Savaşı’ndan sonra tıp, uygulama sanatından -moleküler biyolojiye dayanan- bilimsel bir disipline dönüşürken, psikiyatri bir tıp disiplininden uygulamalı bir terapi sanatına dönüşüyordu. 1950’lerde ve bazı akademik merkezlerde 1960’lara kadar uzanan dönemde akademik psikiyatri biyolojiyle ve deneysel tıbba köklerini geçici olarak terk etti ve şaşırtıcı bir şekilde zihinsel etkinliğin organı olarak beyinle ilgilenmeyen, psikanalitik temelli ve toplumsal yönelimli bir disipline evrildi.

Vurgudaki bu kaymanın birçok nedeni vardı. II. Dünya Savaşı’nı izleyen dönemde akademik psikiyatri psikanalizin içgörülerini özümsemeye başladı. Bu içgörüler insan zihinsel süreçlerinin zenginliğinde yeni bir pencere açtı ve psikopatolojinin bazı kaynakları dahil, zihinsel hayatın geniş kısımlarının bilinçdışı olduğu ve bilinçli iç-gözlemle kolayca ulaşılabilir olmadığına dair bir farkındalık yarattı. Bu içgörüler başlangıçta esas olarak nörotik denen hastalıklar ve bazı karakter bozuklukları için geçerliydi. Ancak giderek Eugene Bleuler ile Carl Gustave Jung’un erken dönem öncülüklerini izleyerek psikiyatrik terapinin menzili manik depresif hastalık ve şizofreni gibi büyük psikozlar dahil, neredeyse tüm zihinsel hastalıkları kapsayacak şekilde genişledi, hatta hipertansiyon, astım, ülser, kolit, vb. tıbbi hastalıklara da yayıldı. Bu hastalıkların psiko-somatik olduğu ve bilinçdışı çatışmalar tarafından oluşturulduğu düşünülüyordu. 

Böylece 1960’lara doğru psikanalitik yönelimli psikiyatri tüm zihinsel ve bazı bedensel hastalıkların anlaşılması açısından egemen model haline gelmişti. Psikiyatri II. Dünya Savaşı öncesinin betimleyici psikiyatrisini psikanalizle kaynaştırarak büyük bir açıklama yeteneği ve klinik içgörü kazandı. Ancak bunun bedeli deneysel tıpla ve biyolojinin geri kalanıyla bağlarının zayıflamasıydı. Biyolojiden uzaklaşmanın tek nedeni psikiyatrideki değişiklikler değildi. Bu kısmen beyin bilimlerinin de yavaş olgunlaşmasına bağlıydı. 1940’ların sonlarında beynin biyolojisi ne teknik olarak ne de kavramsal olarak en yüksek zihinsel süreçlerin ve bunların bozukluklarının biyolojisiyle etkili bir şekilde ilgilenecek kadar olgun değildi. Beyin ile davranış arasındaki ilişki hakkında düşünmek, çeşitli zihinsel işlevlerin özgül beyin bölgelerine yerleştirilemeyeceği görüşünün egemenliğindeydi. Bu görüşü benimseyen Karl Lashey beyin kabuğunun eş-potansiyelli olduğunu savunuyordu. Yani, tüm yüksek işlevlerin beyin kabuğunun her yerinde yaygın bir şekilde temsil edildikleri varsayılıyordu. Çoğu psikiyatriste, hatta biyologa göre, beynin eş potansiyel taşıdığı anlayışı davranışın ampirik biyolojik çözümlemelere tabi tutulmasını imkansız kılıyordu. 

Aslında psikiyatrinin biyolojiden ayrılmasının kökenleri daha eskideydi. Sigmund Freud ilk kez bilinçdışı zihinsel süreçlerin davranış açısından anlamlarını araştırırken bilimsel bir psikoloji geliştirme çabasıyla davranışın sinirsel bir modelini benimsemeyi denemişti. Zamanın beyin bilimlerinin olgunlaşmamasından ötürü bu biyolojik modeli terk ederek öznel deneyimlerin söze dökülmesine dayanan tamamen zihinselci bir modele yöneldi. Aynı şekilde, 1930’larda B. F. Skinner de edimsel koşullama çalışmalarında nörolojik kuramları yorumlarken gözlemlenebilir edimlerin nesnel betimlemelerini temel almıştı.

Başlangıçta bu ayrılık psikoloji için olduğu gibi psikiyatri için de sağlıklı olmuş olabilir. Hastalıklara ve davranışlara dair sistematik tanımların geliştirilmesini sağlamıştır. Psikanalizin kişinin öyküsünün bütünlüğüne duyduğu derin ilgiyi de içine alan psikanalitik psikiyatri, hekimlerin zihinsel hastalığı olan kişilerle daha doğrudan ve saygılı bir şekilde etkileşim kurmanın yollarını bulmalarına yardımcı olmuş, zihinsel hastalık üzerine daha az damgalayıcı bir toplumsal bakış açısına yol açmıştır.

Ancak, psikanalizin, Freud’un savunduğu gibi, sinirsel bilimden ayrılmasının bir nedeni de bir kaynaşmanın erken olduğunun kavranmasıydı. Psikanaliz Freud’dan sonra evrilirken (az sayıda yenilikçi düşünürle sınırlı yenilikçi bir yaklaşımdan, Amerikan psikiyatrisinin egemen kuramsal çerçevesi haline gelirken), sinirsel bilime yönelik tutum da değişti. Psikanalizin biyoloji ile kaynaşması erken olmaktan çok gereksiz olarak görüldü, çünkü sinirsel bilim artan bir şekilde psikanalizle ilgisiz olarak değerlendirildi. 

Dahası, psikanalizin bilimsel titizliğe sahip, kendini eleştirebilen bir düşünce sistemi olarak sınırlılıkları görünürleştikçe, egemenliğindeki on yılları (1950-1980) savunmada geçirmesine neden oldu. Önemli bireysel istisnalar olsa da,  bir grup olarak psikanalistler deneysel araştırmaları küçük gördüler. Sonuç olarak, psikanaliz psikiyatri üzerinde de zararlı etkileri olan entelektüel bir çöküşe uğradı ve yeni düşünce yollarını yüreklendirmediğinden, özellikle psikiyatristlerin eğitimi üzerinde zararlı etkileri oldu.

Bu sorgulanmayan tutumun kendi psikiyatri eğitimimi ne ölçüde etkilediğini kişisel bir örnekle göstereyim. 1960 yazında Ulusal Sağlık Enstitüleri’ndeki (National Institutes of Health: NIH) post-doktora eğitimimi bırakıp Massachusetts Ruh Sağlığı Merkezi’nde (Massachusetts Mental Health Center: MMHC. Harvard Tıp Fakültesi’nin büyük psikiyatri hastanesi) asistanlık eğitimine başladım. Eğitime, daha sonra Amerikan psikiyatrisinin liderleri olan o sırada 20’lerindeki diğer genç hekimlerle birlikte girdim: Judy Livant Rapaport, Anton Kris, Dan Buie, Ernst Hartmann, Paul Wender, Joseph Schildkraut, Alan Hobson ve George Vailant. Bu sıradışı hekimler grubunun eğitimde olduğu, boş zamanın çok, işlerin henüz az olduğu bir dönemde bile, şart koşulan, hatta önerilen okumalar bile yoktu: Başvuru kitapları bile belirlenmemişti; konferanslarda ya da olgu denetimlerinde nadiren bilimsel makalelere referanslar yapılırdı. Asistanlara Freud’un makalelerinin okunması bile önerilmezdi. 

Bu tutum büyük ölçüde öğretmenlerimizden, asistanlık programının yöneticilerinden kaynaklanıyordu. Bizi okumamaya teşvik etmeye özen gösterirlerdi. Okumak asistanın hastaları dinleme yeteneklerini engeller ve bu nedenle hastaların hayat öykülerinin algılanmasında taraflılık oluşturur, diye savunurlardı. Çok bilinen, sık alıntılanan bir cümle şuydu: “Bir, insanlarla ilgilenenler vardır, bir de, araştırmayla ilgilenenler.” Asistanlık programını yönetenlerin çabalarıyla MMHC’de ve genel olarak Harvard Tıp Fakültesi’nde psikanalitik psikiyatrinin bütün işi gücü sadece iyi psikiyatristler değil, hastaların varoluşsal sorunlarını anlamaya ve bunlarla empati kurmaya hazır olan terapistler yetiştirmekti. 

Bu görüş 1978’de Day ve Semrad tarafından şu sözlerle özetlenmişti:

“Şizofrenik hastayla terapinin esası hem terapist, hem de hastanın yaratıcı kaynakları arasındaki etkileşimdir. Terapist kendi yaşam deneyimlerine güvenmeli ve hastanın deneyimlerini ve yaratıcılığını tanır, uyandırır ve genişletirken terapötik ilkelere dair bilgisini hastayla anlamlı bir etkileşime tercüme etmelidir; böylece ikisi de deneyimden öğrenir ve gelişir.

Şizofrenik bir hastayla terapiye kendisini vermesi için terapistin temel tutumu hastanın olduğu gibi, -hayattaki amaçlarının, değerlerinin, ve işlev görme biçiminin- bunların kendisininkinden farklı ve çoğu zaman uyumsuz olması halinde bile, kabullenilmesi olmalıdır. Terapistin hastaya yaklaşırken ilk işi hastayı olduğu gibi, dağıldığı hallerinde bile sevmektir. Sonuçta terapist kişisel doyumlarını başka yerlerde bulmalıdır. Onun işi çelişkileri içinde barındıran son derece külfetli bir iştir, çünkü hastasını sevmeli, değişmesini beklemeli ve yine de doyumunu başka yerlerde bulmalı ve engellenmeye tahammül edebilmelidir.”

Geriye dönüp bakıldığında bile bu değerli bir öğüttü. İnsani ve şefkatli bakış açısı insana hastalarını dikkatle ve anlayışla dinlemeyi öğretiyordu. Terapötik ilişkinin tüm yönleri için esas olan empatinin gelişmesine yardımcı oluyordu. Fakat akademik psikiyatride liderler yetiştirmesi planlanan bir psikiyatri eğitimi için yeterli bir çerçeve değildi. Hemen tüm asistanlar için entelektüel olarak kısıtlayıcıydı ve bazı yetenekli asistanlar için de boğucu olduğu belliydi.

Empatiye yönelik bu neredeyse gerçekdışı talep entelektüel içeriğe hiç yer bırakmıyordu. Örneğin, Massachusetts Mental Health Center’da (MMHC) hiç toplantı salonu yoktu. Dışardan düzenli olarak gelip güncel klinik ve bilimsel konuları tartışması için kimse çağrılmazdı. Asistanlar için başlıca düzenli etkinlik asistanların grubun üyelerini oluşturduğu (deneyimli ve fevkalade bir grup liderinin bulunduğu) haftalık grup terapi oturumlarıydı. 

MMHC’de ilk büyük toplantı ekibin ısrarı ve bilgiye duydukları heves sayesinde 1965’te yapılmıştı.  Birkaçımız bu toplantıları başlatmak için Boston bölgesinde ruhsal hastalıkların genetik temeli üzerine konuşacak bir psikiyatrist bulmaya çalışmış; kimseyi bulamamıştık. Boston’un tümünde tek bir psikiyatrist bile bu konuyla ilgilenmemiş, hatta konuyu ciddi bir şekilde düşünmemişti bile. Sonunda Harvardlı büyük biyolog Ernst Mayr ve psikiyatri genetiğinin kurucusu Franz Kalmann’ı gelip bize konuşma yapmaya zorla ikna ettik.

Burada çok mükemmel nitelikleri ve birçok güçlü yanları olan bir ortamın zayıflıklarına dair aşırı basitleştirilmiş bir tasvirini yapıyorum. Ekibin entelektüel kalitesi dikkate değerdi ve öğretim üyelerinin ekibin eğitimine ve hastaların tedavisine bağlılığı çok iyiydi. Dahası, merkezdeki hakim eğilimi anlatıyorum; denge sağlayıcı unsurlar da vardı. Eğitim programının yöneticileri hem okuma, hem de araştırma konusunda hevesleri etkin bir şekilde kırsalar da, merkezin müdürü Jack Ewalt araştırmaları güçlü bir şekilde destekliyordu. Ayrıca, bu dönemde Harvard psikiyatrisinin ülkenin geri kalanından tamamen farklı bir çizgide olduğundan ve bilimsel ilgisizliğin yurt çapında akademik psikiyatride genel bir olgu olmadığından emindim. Belli ki Eli Robins’in yönetimindeki Washington Üniversitesi’nde, ortabatıdaki bir takım diğer merkezlerde ya da Seymour Kety’nin idaresindeki Johns Hopkins Üniversitesi’nde bilimsel kaygılar eksik değildi. Fakat eleştirel sorgulama eksikliği Boston’da ve ülkenin doğu ve batı kıyılarındaki diğer birçok kurumda yaygın gibi görünüyordu.

Asistanlık yıllarımız (1960’lar) Amerikan psikiyatrisinde bir dönüm noktasına tanıklık etti. Öncelikle, psikofarmakolojik ilaçlar şeklinde yeni ve etkili tedaviler mevcut hale gelmeye başladı. İlk başlarda gözetmenlerimizin bir kısmı bunları kullanma konusunda hevesimizi kırdı, çünkü bunların hastalardan çok bizim kendi kaygılarımıza yardım etmek için tasarlanmış olduklarına inanıyorlardı. 1970’lerin ortalarında doğru terapötik sahne öyle bir dramatik bir şekilde değişti ki, psikiyatri sadece belli psikofarmakolojik tedavilerin nasıl çalıştıklarını anlamak için de olsa sinirsel bilimlerle karşılaşmak zorundaydı.

Psikofarmakolojinin çıkışıyla psikiyatri değişti ve bu değişme onu tekrar akademik tıbbın ana akımı içine soktu. Bu sürecin üç bileşeni vardı. Psikiyatri bir zamanlar tıpta en az etkili ilaçlara sahipken şimdi büyük zihinsel hastalıklar için etkili tedavilere ve en çok yıkım oluşturan üç hastalıktan ikisinin (depresyon ve manik depresif hastalığa) pratik bir şekilde tedavisine yaklaşmaya başladı. İkincisi, ilkin Washington Üniversitesi’nden Eli Robins ve Columbia Üniversitesi’nin New York Devlet Psikiyatri Enstitüsü’nden Robert Spitzer’in öncülüğüyle zihinsel hastalıklara tanı konması için klinik olarak geçerli yeni nesnel ölçütler belirlendi. Üçüncüsü, Seymour Kety NIH’deki liderlik pozisyonunu zihinsel hastalıkların biyolojisine ve özellikle de şizofreni ve depresyonun genetiğine ilginin yeniden canlandırılması için kullandı. 

Bunlara paralel olarak, 1980’lerden sonra beyin bilimlerinde, özellikle zihinsel işleyişin farklı yönlerinin beyinde farklı bölgelerde nasıl temsil edildiğiyle ilgili analizlerde büyük gelişmeler görüldü. Böylece psikiyatri yeni ve benzersiz bir fırsata kavuştu. Biyologlar zihinsel işlevlerin incelenmesi konusunda rehberlik yapacak durumda değildiler. İşte burada psikiyatri ve bilişsel psikoloji rehber ve öğretmen olarak beyin bilimlerine özellikle değerli katkılarda bulunabilir. Psikiyatrinin, bilişsel psikolojinin ve psikanalizin gücü, bunların perspektiflerinde yatmaktadır. İnsan zihninin biyolojisinin anlamlı ve incelikli bir şekilde anlaşılması için incelenmesi gereken zihinsel işlevleri biyolojiye tanımlayabilirler. Bu etkileşimde psikiyatri ikili bir rol oynayabilir. Birincisi, kendi düzeyinde sorulara (zihinsel bozuklukların tanısı ve tedavisiyle ilgili kendi sorularına) yanıtlar arayabilir. İkincisi, insanların yüksek zihinsel işlevlerini gerçekçi ve gelişkin bir şekilde anlayacaksak, biyolojinin yanıt vermesi gereken davranışsal sorular ortaya atabilir.

Psikiyatri ve Sinirsel Bilimler İçin Ortak Çerçeve

Son yıllarda sinirsel bilimlerdeki ilerlemelerin sonucu olarak gerek psikiyatri, gerekse sinirsel bilimler psikanalitik perspektifin içgörülerinin davranışın biyolojik temelinin daha derinden anlaşılmasına yönelik araştırmaları bilgilendirmesini mümkün kılacak olan bir yakınlaşma için yeni ve daha iyi bir konumdadırlar. Böyle bir yakınlaşmaya yönelik ilk adım olarak güncel psikiyatrik düşünme biçimini ve gelecekteki uygulamacıların eğitimini modern biyolojiyle uyumlu kılacağı düşünülen bir entelektüel çerçevenin taslağını sunuyorum.

Bu çerçeve basitleştirilmiş biçiminde biyologların zihnin beyinle ilişkisi hakkında güncel düşünüşünü oluşturan beş ilkede özetlenebilir. 

1. ilke. Tüm zihinsel süreçler, en karmaşık psikolojik süreçler bile, beynin işlemlerinden çıkar. Bu görüşün ana öğretisi, genel olarak zihin dediğimiz şeyin beynin yerine getirdiği bir dizi işlev olmasıdır. Beynin faaliyetleri, sadece yürüme ve yeme gibi görece basit motor davranışların değil, düşünme, konuşma ve yaratıcı edebiyat, müzik ve sanat çalışmaları gibi özellikle insan davranışlarıyla bir araya getirdiğimiz bilinçli ve bilinçdışı karmaşık bilişsel eylemlerin tümünün altında yatar. Dolayısıyla psikiyatrik hastalıkları karakterize eden davranışsal bozukluklar, açıkça çevresel nedenlerden kaynaklandıkları durumlarda bile, beyin işlevi bozukluklarıdır.
2. ilke. Genler ve bunların protein ürünleri beyindeki nöronlar ile bunların işleyişlerinin ayrıntıları arasında karşılıklı bağlantı örüntülerinin önemli belirleyicileridir. Genler, özellikle de gen terkipleri bu nedenle davranış üzerinde önemli bir denetim yürütürler. Sonuç olarak, büyük zihinsel hastalıkların gelişmesine katkıda bulunan bir bileşen, genetik bileşendir.
3. ilke. Genlerin değişmiş olması kendi başına verili bir büyük zihinsel hastalığın varyansının tümünü açıklamaz. Nasıl ki gen terkipleri sosyal davranışlar dahil tüm davranışlara katkıda bulunurlarsa, davranışlar ve toplumsal etkenler de beyne geri bildirim vererek onu etkiler ve genlerin ifadesini, böylece sinir hücrelerinin işlevini modifiye ederler. Öğrenme (işlev bozukluğuna yol açan öğrenmeler de dahil) gen ifadesinde değişmeler oluştururlar. Böylece “yetiştirme”nin (nurture) tümü nihayetinde “doğa” (nature) olarak ifade edilir.
4. ilke. Gen ifadesinde öğrenmeyle ortaya çıkan değişmeler sinir hücrelerinin bağlantı örüntülerinde değişmelere neden olurlar. Bu değişiklikler sadece bireyselliğin gelişmesine katkıda bulunmakla kalmaz, muhtemelen toplumsal olumsallıklar (contingency) tarafından oluşturulan davranış anormalliklerinin başlaması ve sürdürülmesinden de sorumludurlar.
5. ilke. Psikoterapi ya da danışmanlık etkili olduğuna ve davranışta uzun vadeli değişiklikler oluşturduğu sürece, bu muhtemelen öğrenme yoluyla; gen ifadesinde sinaptik bağlantıların kuvvetini değiştiren değişmeler ve beynin sinir hücreleri arasındaki anatomik karşılıklı bağlantı örüntülerini değiştiren yapısal değişiklikler oluşturarak olur. Beyin görüntülemenin çözünürlüğü arttıkça sonunda psikoterapinin sonucunun nicel olarak değerlendirilmesi mümkün olacaktır.

Şimdi sırayla bu ilkelerin her birini ele alacak ve bu yeni çerçevenin deneysel temelini ve psikiyatri kuramı ve uygulaması açısından anlamını göstereceğim.

Zihnin Bütün İşlevleri Beynin İşlevlerini Yansıtır

Bu ilke biyolojide ve tıpta geleneksel düşünüşte o kadar merkezidir (ve bir yüz yıldır öyledir) ki, neredeyse apaçık bilinen bir gerçek haline gelmiştir ve yeniden dile girmeye gerek bile yoktur. Bu ilke sinirsel bilimin altında yatan temel varsayım, muazzam bilimsel desteği bulunan bir varsayım olarak durmaktadır. Beynin özgül (spesifik) lezyonları davranışlarda ögül (spesifik) değişiklikler oluşturur ve davranışlardaki özgül (spesifik) değişmeler de beyinde karakteristik işlevsel değişikliklerle kendini gösterirler. Ancak, iki nokta vurgulamayı hak eder. 

Birincisi, bu ilke bugün biyologlar arasında kabul edilse de, beyin ile zihinsel süreçler arasındaki ilişkinin ayrıntıları (beynin çeşitli zihinsel süreçlere kesin olarak nasıl yol açtığı) henüz pek anlaşılmamış olup taslak halindedir. 

İkincisi, biyologların en mahrem düşüncelerimizden en aleni duygu ifadelerine kadar bu ilkeyi davranışın tüm yönlerine uyguladığını değerlendirdiğimizde, zihnin beyinle ilişkisi daha az açık, daha fazla nüanslı ve belki de daha çok tartışmalı hale gelir. İlke tek bir bireyin davranışları, bireyler arasındaki davranışlar ve birey gruplarındaki toplumsal davranışlar için geçerlidir. Böyle bakıldığında tüm sosyoloji bir ölçüde sosyobiyoloji olmalıdır; toplumsal süreçler bir düzeyde biyolojik işlevleri yansıtmalıdır. Hemen eklemek isterim ki, toplumsal süreçler (ya da hatta psikolojik süreçler) ile biyolojik işlevler arasındaki bir ilişkiyi formüle etmenin toplumsal dinamiklerin aydınlatılmasında en iyi içgörüyü kazandırması şart olmayabilir. Grup ya da birey davranışının birçok boyutu açısından biyolojik bir çözümleme optimal bir düzey, hatta bilgilendirici bir çözümleme düzeyi bile olmayabilir, tıpkı atom altı çözünürlüğün çoğu zaman biyolojik sorunların çözümlenmesi açısından optimal düzey olmaması gibi. Ancak, tüm toplumsal faaliyetlerin biyolojik dayanakları bulunduğunu değerlendirmek önemlidir.

İlkenin bu yönü herkes, özellikle de sosyologlar tarafından, kolaylıkla kabullenilmemiştir. Palo Alto, California’daki Davranış Bilimlerinde İleri Çalışmalar Merkezi’nin (ülkenin sosyal bilimlerde önde gelen düşünce kuruluşu) 1996 yıllık raporunda Kültür, Zihin ve Biyoloji başlıklı özel bir proje planladığı belirtildi. Bu projeye yönelik planlar ilerledikçe, birçok sosyal bilimcinin biyolojik bilimlere derin ve sürekli bir antipati duyduğu açığa çıktı, çünkü biyolojik düşünüşü insan doğasına dair bir görüşle eşitlemişlerdi: Buna göre biyolojik düşünüş basitleştirmeci, yanıltıcı ve sosyal ve etik açıdan tehlikeliydi. Sosyal bilimlere yönelik daha önce etkili olan iki biyolojik yaklaşımın (bilimsel olarak savunulan ırkçılık ve sosyal Darvinizm) entelektüel açıdan kısır, toplumsal açıdan tahripkar olduğu ortaya çıktığından, birçok sosyal bilimci bu düşünceye karşı çıktı. Karşı çıktıkları anlayış şuydu:

Canlı bir organizmanın özellikleri (sadece onun fiziksel biçimi değil, davranışsal eğilimleri, yetenekleri ve hayat beklentileri) maddidir ve bu yüzden genlere indirgenebilir. Birçok sosyal bilimcinin biyolojik düşünüşle bir araya getirdiği insan doğası anlayışı fiziksel biçimde, davranış eğilimlerinde, yeteneklerde ve hayat beklentilerinde bireysel ve grupsal benzerlikler kadar bireysel ve grupsal farklılıkların da aynı biçimde genlerle açıklanabileceği ve anlaşılabileceğini iddia eder…. Bu anlayışın sonucu olarak, birçoğu biyolojik düşünüşün davranış açısından önemini kabul etmez ve onun yerine bir tür zihin-beden ikiciliğini benimserler. Buna göre zihnin süreçleri ve ürünlerinin bedenin süreçleri ve ürünleriyle pek ilgisi yoktur. 

Sosyal bilimciler arasındaki bu rahatsızlığın temeli nedir? Tüm bilgiler gibi, biyolojik bilgi de iki ucu keskin kılıç gibidir; iyilik için de kullanılabilir, kötülük için de; özel çıkar için de kamu yararı için de. Yanlış bilenlerin ya da kötü niyetlilerin ellerinde doğal seçilim sosyal Darvinizm olarak çarpıtıldı, genetik de öjenik şeklinde yozlaştırıldı. Beyin bilimleri de toplumsal denetim ve manipülasyon amacıyla kötüye kullanılmıştır ve tekrar kullanılabilir. Beyin bilimlerinin ilerlemesinin hayatımızı zenginleştirmeye ve kendimize ve birbirimize dair anlayışımızı yükseltmeye hizmet edeceğinden nasıl emin olabiliriz? Bu bilginin sorumlu kullanımını yüreklendirmenin tek yolu, toplumsal politikada biyolojinin kullanılmasını bir biyoloji anlayışı üzerine oturtmaktır.

Sosyal bilimcilerin rahatsızlığı kısmen (sosyal bilimcilere özgü olmayan) iki yanlış inanıştan çıkar: Birincisi, biyologların biyolojik süreçlerin kesinlikle genler tarafından belirlendiğini düşündüğü, ikincisi, genlerin tek işlevinin kalıtsal bilginin değişmeden bir kuşaktan diğerine aktarılması olduğu. Temelden yanlış olan bu fikirler hiç değişmeyen, düzensiz genlerin dışsal olaylardan hiç etkilenmeden bireylerin ve onların sonraki kuşaklarının davranışları üzerinde kaçınılmaz bir etki gösterdikleri anlayışına yol açtı. Bu görüşe göre, bu haliyle toplumsal güçlerin insan davranışları üzerine pek etkisi yoktur. Bu güçlerin genlerin önceden belirlenmiş insafsız faaliyetleri karşısında hiçbir etkileri yoktur.

1920’lerin ve 1930’ların öjenik hareketlerinin arkasında temelden yanlış bu kaderci görüş vardı. Bir sosyal politikanın temeli olan bu görüş açık düşünceli kişilerde haklı olarak korku ve güvensizlik uyandırır. Ancak, bu görüş genlerin nasıl çalıştığına dair bazı psikiyatristlerin de tam olarak değerlendiremediği temel bir yanlış anlayışa dayanır. Burada önemli olan anahtar kavram genlerin ikili bir işlevinin olmasıdır. 

Birincisi, genler güvenilir bir şekilde kopyalanabilen kararlı kalıplar işlevi görürler. Bu kalıp işlevi bedenin (gametler (cinsiyet hücreleri) dahil) her hücresindeki her gen tarafından yerine getirilir. Art arda gelen kuşaklara her bir genin kopyalarını veren bu işlevdir. Kalıp kopyalama işlevinin sadakati yüksektir. Dahası, bu kalıp herhangi bir türden sosyal deneyimle düzenlenmez, ancak mutasyonlarla değişir ve bunlar çok nadir ve çoğu zaman rastgeledirler. Genin bu işlevi, yani kalıp (aktarma) işlevi bireysel ve toplumsal denetimimizin ötesindedir. 

İkincisi, genler fenotipi belirlerler; ifade edildikleri hücrenin yapısını, işlevini ve diğer biyolojik karakteristiklerini belirlerler. Genin bu ikinci işlevine onun şifre taşıma işlevi (transcriptional function) denir. Bedenin hemen her hücresi diğer hücrelerin hepsinde mevcut olan genlerin tümüne sahip olsa da, (ister karaciğer hücresi olsun, isterse beyin hücresi) belli bir hücre tipinde genlerin sadece bir kısmı (belki %10-20’si) ifade edilir (şifresi taşınır). Diğer genlerin hepsi başarıyla bastırılır. Karaciğer hücresi karaciğer hücresidir ve beyin hücresi beyin hücresidir, çünkü bu hücre tiplerinin her biri ancak genlerin toplam popülasyonunun belli bir alt kümesini ifade eder. Bir gen bir hücrede ifade edildiğinde, o hücrenin fenotipini (o hücrenin karakterini belirleyen özgül (spesifik) proteinlerin yapılmasını) yönlendirir. 

Kalıp işlevi (bir genin dizilişi: organizmanın o dizilişi kopyalama yeteneği) çevresel yaşantılardan etkilenmezken, bir genin şifre taşıma işlevi (verili bir genin verili bir hücrede özgül (spesifik) proteinlerin yapımını yönlendirme yeteneği) fazlasıyla düzenlenir ve bu düzenleme çevresel etkenlere duyarlıdır.

Bir genin 2 bölgesi vardır: Kodlama (coding) bölgesi mRNA’yı kodlar, o da belli (spesifik) bir proteini kodlar. Düzenleyici (regulatory) bölge genellikle kodlama bölgesinin yukarısında bulunur ve iki DNA öğesinden oluşur. Özendirici (promoter) öğe RNA polimeraz denen bir enzimin DNA kodlama bölgesini okuyacağı ve mRNA’ya taşıyacağı yerdir. Geliştirici (enhancer) öğe kodlama bölgesinin polimeraz tarafından hangi hücrelerde ve ne zaman okunup taşınacağını belirleyen protein sinyallerini tanır. Böylece geliştirici öğenin çeşitli kesimlerine bağlanan az sayıda protein (ya da şifre taşıma düzenleyicileri) RNA polimeraz’ın özendirici öğeye hangi sıklıkta bağlanacağını ve geni okuyacağını belirler. İçsel ve dışsal uyaranlar (beynin gelişim aşamaları, hormonlar, stres, öğrenme, toplumsal etkileşimler) şifre taşıma düzenleyicilerinin geliştirici öğesine bağlanmasını değiştirirler ve bu şekilde şifre taşıma düzenleyicilerinin çeşitli terkipleri devreye girer. Gen düzenlemesinin bu yönüne kimi zaman epigenetik düzenleme denir.

Basitçe söylenirse, gen ifadesinin toplumsal etkenler tarafından düzenlenmesi (beynin tüm işlevleri dahil) bütün beden işlevlerini toplumsal etkilenmelere duyarlı kılar. Bu toplumsal etkilenmeler beynin belli (spesifik) bölgelerinin belli (spesifik) sinir hücrelerinde belli (spesifik) genlerin ifade edilmelerinin değişmesi şeklinde biyolojik olarak bünyeye alınırlar/içselleştirilirler. Bu toplumsal etkilenmelerden kaynaklanan değişmeler kültürel olarak aktarılırlar. Sperm ve yumurtanın bir parçası olmazlar ve bu yüzden genetik olarak aktarılmazlar. İnsanlarda gen ifadesinin öğrenme yoluyla (aktarılamayacak bir biçimde) modifiye edilebilmesi özellikle etkili bir yoldur ve yeni bir evrim türüne yol açmıştır: kültürel evrim. Fosil kayıtlarında bulunan kafatası ölçümleri insan beyninin büyüklüğünün Homo sapiens’in 50 bin yıl önce ilk kez görülmesinden beri değişmediğini düşündürmektedir, oysa insan kültürünün aynı zamanda dramatik bir şekilde evrim gösterdiği açıktır.

Genler Zihinsel İşlevlere Önemli Ölçüde Katkıda Bulunurlar ve Zihinsel Hastalıklara Da Katkıda Bulunabilirler

DNA’nın kalıp işlevinin (gen faaliyetinin kalıtılabilir yönlerinin) katkısını ele alalım. Burada ilkin sormamız gerekir: Genler davranışlara nasıl katkıda bulunur? Açıktır ki genler davranışları doğrudan bir şekilde kodlamazlar. Tek bir gen, tek bir proteini kodlar, kendi başına tek bir davranışı kodlayamaz. Davranış birçok hücre içeren nöral devreler tarafından oluşturulur. Bu hücrelerin her biri de özgül (spesifik) proteinlerin üretilmesini yöneten özgül (spesifik) genleri ifade ederler. Beyinde ifade edilen genler davranışların altında yatan sinir devrelerinin gelişmesi, korunması ve düzenlenmesi adımlarından birinde önemli olan proteinleri kodlar. Tek bir sinir hücresinin ayrımlaşması için çok geniş çeşitlilikte (yapısal, düzenleyici, katalitik: yıkıcı) proteinler gerekir ve bir sinir devresinin gelişmesi ve işlev görmesi için de çok sayıda gen ve çok sayıda hücre gerekir.

Darwin ve izleyicileri neleri bir genin kalıp işlevlerindeki çeşitlemeler (varyasyonlar) olarak değerlendirdiğimizi açıklamak için ilk kez insan davranışlarındaki çeşitliliğin (varyasyonların) bir ölçüde doğal seçilime bağlı olduğunu ileri sürdüler. Eğer böyleyse, herhangi bir popülasyondaki davranışsal çeşitlilik (varyasyon) unsuru zorunlu olarak bir genetik temele sahip olacaktır. Ardından da bu çeşitliliğin (varyasyonun) bir bölümünün açıkça kalıtılabilir farklılıklar oldukları gösterilmelidir. İnsan davranışlarındaki kalıtılabilir etkenlere dair kontrol çalışmalarının zor oldukları bellidir, çünkü bir bireyin çevresini çok kısıtlı bazı durumlar dışında deneysel amaçlarla kontrol etmek ne mümkündür, ne de arzulanır. Bu yüzden, tek yumurta ikizleriyle ilgili çalışmalar başka türlü ulaşılması mümkün olmayan önemli bilgiler sağlar. 

Tek yumurta ikizleri aynı genomu paylaşırlar ve bu yüzden genetik olarak iki birey ne kadar birbirine benzeyebilirse, o kadar benzerler. Bu yüzden, nadiren rastlandığı gibi, hayatının erken döneminde ayrılıp farklı evlerde büyütülen ikizler arasındaki benzerliklerin çevreden çok genlere bağlanması daha mümkün olacaktır. Yaş, cinsiyet ve sosyoekonomik durum açısından eşlenmiş bir grup bireyle karşılaştırıldığında, tek yumurta ikizleri göze çarpar sayıda davranış özelliğini (trait) paylaşırlar. Bunlar bir bireyin genellikle toplumsal olarak belirlendikleri ve ayırt edici oldukları düşünülen zevklerini, dinsel tercihlerini, mesleki ilgilerini bile içerir. Bu bulgular insan davranışlarının önemli bir kalıtsal bileşene sahip olduğunu belli eder. Fakat benzerlik mükemmel olmaktan uzaktır. İkizler epey değişik olabilirler ve öyledirler de. Bu yüzden ikiz çalışmaları çevresel etkilenmelerin önemini de vurgularlar; çevresel etkenlerin çok önemli olduklarını çok açıkça gösterirler.

Benzer bir durum davranış bozuklukları ve zihinsel hastalıklar için de geçerlidir. Şizofreninin gelişmesinde genlerin önemli olduğuna dair ilk doğrudan kanıtlar Franz Kallmann tarafından 1930’larda getirildi. Kallman toplumsal ve çevresel etkenler dramatik ölçüde değişse de dünyanın her yerinde şizofreni insidansının %1 kadar olması gerçeğinden etkilenmişti. Bununla birlikte kendisi de hastaların ebeveynleri, çocukları ve kardeşleri arasında şizofreni insidansının %15 olduğunu buldu; hastalığın aileden geldiğine dair güçlü kanıtlar… Ancak, şizofreninin genetik temeli yalnızca ailelerde insidansın artmış olmasından çıkarılamaz. Aileden gelen tüm koşulların genetik olması şart değildir; varsıllık ve yoksulluk, alışkanlıklar ve değerler de ailelerden geçer. Eski zamanlarda pellagra gibi besin eksiklikleri bile aileden gelirdi.

Kallmann genetik etkenleri çevresel olanlardan ayırt etmek için ikiz çalışmalarına yöneldi ve tek yumurta ve çift yumurta ikizlerinde hastalığı karşılaştırdı. Eğer şizofreni tamamen genetik etkenlerden kaynaklanıyorsa, tek yumurta ikizlerinin hastalığı geliştirme eğilimlerinin de aynı olması gerekir. Genetik etkenler, çevresel etkenler de işin içine girdiği için, şizofrenide gerekli ama yeterli değillerse, şizofrenili bir hastanın tek yumurta ikizi çift yumurta ikizinden önemli ölçüde daha yüksek riskte olmalıdır. İkizlerin aynı hastalığa sahip olma eğilimine konkordans denir. İkizler üzerine çalışmalar tek yumurta ikizlerinde şizofreni konkordansının  % 45 kadar olduğunu saptamıştır. Bu oran çift yumurta ikizlerinde sadece % 15’tir, ki bu oran diğer kardeşlerinkilerle neredeyse aynıdır.

Doğanın ve yetiştirmenin etkilerini daha ileri düzeyde çözümlemek için Heston ABD’deki , Rosenthal ve meslektaşları Danimarka’daki hastaları incelediler. Her iki çalışma kümesinde de şizofrenisi olan evlatlık çocukların biyolojik yakınlarında şizofreni oranı normal olan evlatlık çocuklarınkinden yüksekti. Orandaki farklılık (%10-15 kadar) daha önce Kallmann tarafından gözlemlenenle aynıydı. 

Şizofreniyle ilgili bu ailevi örüntü Gottesman’ın Danimarka verileriyle en dramatik biçimde belirginleşir. Gottesman şizofrenili 40 Danimarkalı hastadan alınan verileri inceledi; sağlam aile soy ağaçlarının mevcut olduğu şizofrenili tüm akrabaları belirledi. Sonra akrabaları şizofrenik hastayla paylaştığı genlerin yüzdesi açısından sıraladı. Kardeşler, ebeveynler ve çocukları içeren ve hastanın genlerinin %50’sini paylaşan birinci derece akrabalar arasında şizofreni insidansının halalar/teyzeler, amcalar/dayılar, yeğenler, kuzenler ve torunları içeren ve hastanın genlerinin %25’ini paylaşan ikinci derece akrabalardan daha yüksek olduğunu buldu. Hastanın genlerinin sadece %12.5’unu paylaşan üçüncü derece akrabalarda bile şizofreni insidansı genel popülasyonda bulunan %1’lik orandan daha yüksekti. Bu veriler şizofreniye genetik katkıyı kuvvetle destekler.

Şizofreni tamamen genetik anormalliklerden kaynaklansaydı, birbirlerinin genlerini neredeyse tümüyle paylaşan tek yumurta ikizleri için konkordans oranı %100’e yakın olurdu. Oranın %45 olması açıkça genetik etkenlerin tek neden olmadığını gösterir. Çoklu nedensellik, hastalığın genetik aktarımıyla ilgili çalışmalarda da belirgindir. Görece rutin soyağacı çalışmaları bir hastalığın baskın mı çekinik mi Mendelyen kalıtımla aktarıldığını saptamaya yeter, fakat şizofrenide aktarım biçiminin böyle olmadığı görülmektedir. Şizofreninin olağan olmayan genetik aktarımı için en olası açıklama dünya çapında popülasyonda belki de 10-15 lokus kadar allelik varyasyonu içeren çok genli bir hastalık olmasıdır. Bir kişide hastalığa neden olması için belki üç ila beş lokusun terkipleri gerekecektir. Dahası, bu birkaç gen penetrans (nüfuz etme) derecesi bakımından da değişken olabilirler.

Doğal bir popülasyonda herhangi bir lokustaki herhangi bir gen allel denen, bir takım farklı fakat ilişkili oldukları belli biçimlerde bulunur. Allelin penetransı çevresel etkenler kadar allel ile genomun geri kalanı arasındaki etkileşime de bağlıdır. İkizlerden biri boy uzamasını programlayan bir gen kümesini kalıtımla almış olabilir, fakat iyi beslenme olmazsa bu ikiz hiçbir zaman uzayamaz. Aynı şekilde, aynı baskın ve anormal Huntington hastalığı geni olan tüm kişiler tam gelişmiş hareket bozuklukları ve eşlik eden bilişsel bozulmalara sahip olmazlar; birkaçı hastalığın daha ılımlı formlarına sahip olabilir.

Diyabet ve hipertansiyon gibi diğer çok genli (polygenic) hastalıklarda olduğu gibi, şizofreninin çoğu formunun da sadece bazı genetik kusurların birikmesini değil gelişimsel ve çevresel etkenlerin faaliyete geçmesini gerektirdiği de düşünülür. Şizofreniyi anlamak için bazı genlerin bir bireyi hastalığa yatkınlaştırmak için nasıl bir araya geldiğini öğrenmek ve çevrenin bu genlerin ifadesini nasıl etkilediğini belirlemek esastır.

Ancak, çok sayıda genin işin içinde olması bazı olgularda tek tek genlerin bir davranışın ifadesi için esas olmadıkları anlamına gelmez. Özgül (spesifik) genlerin davranış için önemi, basit hayvanlarda iyi bir şekilde gösterilebilir. Meyve sineği ya da fare gibi hayvanlarda tek bir gendeki mutasyonlar daha kolaylıkla çalışılabilir. Drosophilia’daki ya da farelerdeki tek tek genlerin mutasyonları, hem kur yapma ve lokomosyon gibi doğuştan gelen davranışlar, hem de öğrenilmiş davranışlar dahil, çeşitli davranışlarda anormallikler oluşturabilir.

Davranışın Kendisi Gen İfadesini Değiştirebilir

Genin aktarılabilir olan, fakat düzenlenmeyen kalıp işlevini ele aldım. Şimdi genetik işlevin düzenlenen, ama aktarılmayan yönüne dönüyorum. Basit hayvanlarda yapılan öğrenme çalışmaları, deneyimin, gen ifadesini değiştirerek, sinirsel bağlantıların etkililiğinde kalıcı değişiklikler oluşturduğuna dair ilk kanıtları sağladılar. Bu bulgunun davranışın biçimlenmesinde toplumsal ve biyolojik süreçler arasındaki ilişkiye dair görüşümüzü gözden geçirmemizi gerektiren derin sonuçları vardır. 

Bu ilişkinin önemini değerlendirmek için bir an DSM-II’nin ortaya çıktığı 1968 kadar yakın tarihlerde Amerikan psikiyatrisindeki  durumu düşünün. O sırada psikiyatride yaygın görüş, davranışın toplumsal ve biyolojik belirleyicilerinin zihnin ayrı ayrı düzeylerinde etki gösterdiğiydi: bir düzeyin açık ampirik bir temeli vardı, diğeri belirlenmemişti. Sonuç olarak 1970’lere kadar  psikiyatrik hastalıklar gelenek olduğu üzere başlıca iki kategoride sınıflandırılırdı: organik ve işlevsel (functional). Seltzer ve Frazier 1978’de şöyle yazıyorlardı: “Organik beyin sendromu sinir sistemindeki işlev bozulmasının psikiyatrik belirtilerle kendini gösterdiği durumları anlatmak için kullanılan genel bir terimdir. Bu durum psikiyatrik sendromların “işlevsel” denen büyük bölümünün karşısında yer alır.

Bu organik zihinsel hastalıklar Alzheimer hastalığı gibi demansları ve kronik kokain, eroin, alkol, vb. kullanımını izleyen toksik psikozları içeriyordu. İşlevsel zihinsel hastalıklar ise sadece nörotiik hastalıkları değil, depresif hastalığı ve şizofreniyi de içeriyordu. 

Bu ayrım özgün halinde ondokuzuncu yüzyıl nöropatologlarının gözlemlerinden kaynaklanmıştı. Nöropatologlar hastaların beyinlerini otopside incelediklerinde bazı psikiyatrik hastalarda beynin mimarisinde iri iri, kolayca gösterilebilir şekil bozuklukları bulmuşlar, ama bazılarında da bulamamışlardı. Beyin lezyonlarıyla ilgili anatomik kanıtlar oluşturan hastalıklara organik; bu özellikleri olmayanlara işlevsel dendi. 

Bugün iyice çağdışı kalmış olan bu ayrım artık savunulamaz. Davranışlarda sinir sisteminde kendisini göstermeyen herhangi bir değişiklik olamayacağı gibi, sinir sisteminde yapısal değişiklikler şeklinde kendisini göstermeyen kalıcı bir değişiklik de olamaz. Günlük yaşantılar, duysal yoksunluk ve öğrenme bazı durumlarda sinaptik bağlantıların zayıflamasına yol açarken, bazılarında güçlenmesine yol açabilir. Biz artık sadece bazı hastalıkların, organik hastalıkların, beyindeki biyolojik değişiklikler yoluyla zihinsel faaliyeti (mentation) etkilediğini ve diğerlerinin, işlevsel hastalıkların, etkilemediğini düşünmüyoruz. Psikiyatri için yeni entelektüel çerçevenin temeli, tüm zihinsel süreçlerin biyolojik olduğu ve bu nedenle bu süreçlerdeki herhangi bir değişikliğin zorunlu olarak organik olduğudur. 

Şimdi DSM-IV’te belirginleştiği gibi, zihinsel bozuklukların sınıflandırılması gözle görünür büyük anatomik anormalliklerin varlığı ya da yokluğundan başka ölçütlere dayanmalıdır. Görünür yapısal değişikliklerin olmaması, hemen göze çarpmayan, fakat önemli biyolojik değişikliklerin gerçekleşiyor olma olasılığını dışlamaz. Bu değişiklikler sadece bugün eldeki henüz sınırlı tekniklerle saptanabilir düzeyin altında olabilirler. Zihinsel işleyişin biyolojik doğasını göstermek, ondokuzuncu yüzyıl patologlarının ışık mikroskoplu histolojisinden daha incelikli anatomik yöntemler gerektirir. Bu konuları aydınlığa kavuşturmak için anatomik yapı kadar anatomik işleve de dayanan bir zihinsel hastalık nöropatolojisi geliştirmek gerekli olacaktır. Pozitron emisyon tomografi (PET) ve işlevsel manyetik rezonans görüntüleme ( fMR) gibi görüntüleme teknikleri insan beyninin zihinsel faaliyetin ve böylece zihinsel bozuklukların fiziksel mekanizmasını anlaması için gereken çözünürlük düzeyinde ve bedensel bütünlüğe fazla zarar vermeyecek (noninvaziv) bir şekilde incelenmesine kapıyı açmıştır.

Şimdi sormaya ihtiyacımız var. Beynin biyolojik süreçleri zihinsel olaylara nasıl yol açıyorlar ve toplumsal etkenler beynin biyolojik yapısını nasıl modüle ediyorlar? Belli bir zihinsel hastalığı anlamak için şöyle sormak daha uygundur: “Bu biyolojik süreç, genetik ve gelişimsel etkenler tarafından ne ölçüde belirlenmiştir?” Ne ölçüde çevresel ya da toplumsal olarak belirlenmiştir? Ne ölçüde toksik ya da enfeksiyöz bir ajan tarafından belirlenmiştir? Toplumsal etkenler tarafından en çok belirlendiği düşünülen zihinsel bozukluklar bile biyolojik bir bileşene sahip olmalıdır, çünkü modifiye edilen beynin faaliyetidir.

Kalıtımla Geçen ve Edinilen Zihinsel Hastalıklarla İlgili Yeni Bir Görüş

Zihinsel işlevlerdeki kalıcı değişiklikleri titiz biçimde incelemenin mümkün olduğu seyrek nadir durumlarda, bu işlevlerin gen ifadesinde değişmelerle ilgili olduğu gösterilmiştir. Bu yüzden, bozuk olduğu kadar normal zihinsel durumlarda da kalıcı zihinsel durumların altında yatan özgül (spesifik) değişiklikleri incelerken gen ifadesinin değişmesine de bakmalıyız. Bugün (şizofreni ve manik-depresif hastalık gibi) büyük psikotik hastalıklara duyarlılığın kalıtımsal olduğuna dair epey kanıt bulunmaktadır. Bu hastalıklar bir ölçüde genin kalıp işlevindeki (bir takım farklı genlerin nükleotid dizilişindeki) anormal mRNA’lara ve anormal proteinlere yol açan değişmeleri yansıtırlar. Bu nedenle, ‘travma-sonrası stres bozukluğu’ (TSSB) gibi psikiyatrik hastalıklar yaşantılarla edinildiğine göre, genin şifre taşıma işlevinde (gen ifadesinin düzenlenmesinde) değişmeleri de işin işine kattıklarını düşünmek ilginç olacaktır. Gene de bazı kişiler kalıtımla aldıkları genlerin terkibinden dolayı bu sendroma daha duyarlı olabilirler.

Gelişme, stres ve toplumsal yaşantı, hepsi şifre-taşıma düzenleyicilerin birbirine ve genlerin düzenleyici bölgelerine bağlanmasını modifiye ederek gen ifadesini değiştirebilirler. En azından bazı nevrotik hastalıkların (ya da onların bileşenlerinin) gen düzenlenmesindeki tersine çevrilebilir kusurlardan kaynaklanmaları muhtemeldir. Bu da özgül (spesifik) proteinlerin bazı genlerin ifadesini denetleyen yukarıdaki belli bölgelere bağlanmasının değişmesine bağlı olabilir.

Gen İfadesindeki Öğrenilmiş Değişmelerin Beynin Sinirsel Devrelerindeki Yapısal Değişmelerle Korunması

Gen ifadesinin değişmesi bir zihinsel sürecin kararlı değişimlerine nasıl yol açar? Öğrenmeyle ortaya çıkan gen ifadesindeki değişmelere dair hayvan çalışmaları genin etkinleşmesindeki bu tür değişmelerin başlıca sonuçlarından birinin sinaptik bağlantıların gelişmesi olduğunu gösteriyor. Bu gelişme ilk kez salyangoz Aplysia gibi basit omurgasız hayvanlardaki çalışmalarla gösterildi. Uzun süreli belleğe yol açan kontrollü öğrenmeye tabi tutulan hayvanlar eğitilmemiş hayvanlardan iki kat daha fazla sinaptik terminale sahiptiler. Uzun süreli alışma gibi bazı öğrenme biçimleri bunun tersi değişmeler oluşturur; sinaptik bağlantılarda gerilemeye ve budanmaya yol açarlar. Bu morfolojik değişiklikler uzun süreli bellek sürecinin bir göstergesi gibi görünmektedir. Yakın süreli bellekte bunlar olmaz.

Memelilerde, özellikle de insanlarda sinir sisteminin her bir bileşeni yüz binlerce sinir hücresi tarafından temsil edilir. Böyle karmaşık sistemlerde spesifik bir öğrenme örneğinin (öğrenmede işin içine giren çeşitli duysal ve motor sistemlerin karşılıklı bağlantıları değiştikçe) çok sayıda sinir hücresinde değişmelere yol açması mümkündür. Gerçekten de çalışmalar böyle geniş çaplı değişmelerin olduğunu göstermektedir. En ayrıntılı kanıtlar da bedensel-duysal (somatosensory) sistemden gelmektedir.

Birincil bedensel duysal beyin kabuğu bölgesi (primary somatic sensory cortex) , postcentral kıvrımda dört alanda beden yüzeyinin dört ayrı haritasını içerir (Broadman 1, 2, 3a, 3b). Bu kortikal haritalar o bölgelerin kullanılmalarına bağlı olarak kişiden kişiye değişirler. Üstelik bu bedensel duyum haritaları erişkin hayvanlarda bile durağan (statik) değil dinamiktirler. Bu işlevsel bağlantıların dağılımı çevresel duysal yolakların kendine özgü kullanımları ya da etkinliklerine bağlı olarak genişleyip daralabilir. Her birimiz bir ölçüde farklı çevrelerde büyütülüp farklı uyaran terkiplerine maruz kaldığımızdan ve motor becerileri farklı şekillerde geliştirdiğimizden, her beyin kendine özgü şekilde modifiye edilmiştir. Beyin mimarisinin bu ayırt edici modifikasyonu kendine özgü genetik yapı ile birlikte bireyselliğin biyolojik temelini oluşturur.

İki çalışma bu görüşe dair kanıtlar sunar. Bir çalışma beden-duysal haritaların normal hayvanlar arasında önemli oranda değiştiğini buldu. Ancak, bu çalışma farklı yaşantıların etkilerini farklı genetik donanımın sonuçlarından ayırmadı. Diğer çalışma beden-duysal korteksin topografik örgütlenmesini belirlerken etkinliğin önemli olup olmadığını görmek için yapıldı. Erişkin maymunlar yiyecek elde ederken elinin diğer iki parmağı yerine üç parmağını kullanmaya özendirildi. Birkaç bin denemeden sonra üç parmağa tahsis edilmiş olan korteks alanı normalde diğer parmaklara tahsis edilmiş olan alan aleyhine büyük ölçüde genişledi. Bu nedenle, tek başına pratik yapmak sadece varolan bağlantı örüntülerinin etkililiğini güçlendirmekle kalmayıp yeni faaliyet örüntülerine uyum sağlamak için kortikal bağlantıları değiştirebilir de.

Psikoterapi ve Farmakoterapi Beyinde Gen İfadesinde Benzer Değişmeler ve Yapısal Değişiklikler Oluşturabilir

Bu argümanların açığa çıkardığı gibi, psikoterapi davranışta büyük değişiklikler getirmede başarılı oldukça bunu gen ifadesinde beyinde yeni yapısal değişiklikler üreten değişiklikler oluşturarak yapar. Bunun psikofarmakolojik tedavi için de doğru olması gerektiği ortadadır. Nevrozun veya karakter bozukluklarının psikoterapötik müdahalelerle tedavisi de, başarılı olursa, işlevsel ve yapısal değişiklikler oluşturmalıdır. Beyin görüntüleme teknikleri geliştikçe bu tekniklerin sadece çeşitli nevrotik hastalıkların tanısında değil, psikoterapinin seyrinin takibinde de yararlı olabilecekleri şeklinde ilginç bir olasılıkla karşı karşıyayız. Farmakolojik ve psikoterapötik müdahalelerin ortak kullanımı iki müdahalenin potansiyel olarak etkileşimli ve sinerjistik etkisinden dolayı özellikle başarılı olabilir. Psikofarmakolojik tedavi psikoterapiden kaynaklanan biyolojik değişikliklerin pekişmesine yardımcı olabilir.

Bu uyumun bir örneği bugün obsesif kompülsif bozuklukta (OKB) belirgindir. Birçok araştırmacı OKB belirtilerinin ortaya çıkışında kortiko-striatal-talamik beyin sisteminin rolü olduğunu ileri sürmüştür. OKB sağ kaudat çekirdeğin başında işlevsel aşırı etkinlikle ilişkilendirilir. OKB’nin bir seçici serotonin geri-alım engelleyicisi (SSGE) veya tek başına (maruz bırakma ve tepki önleme teknikleri gibi) davranışsal modifikasyonlarla etkili bir şekilde tedavi edilmesinden sonra sağ kaudat nükleus başında anlamlı bir etkinlik azalması olur.

Bu argümanlar bir terapist hastayla konuştuğunda onunla sadece gözle ve sesle temas kurmuş olmadığını; terapistin beynindeki sinirsel mekanizmanın faaliyetinin hastanın beynindeki sinirsel mekanizma üzerinde dolaylı ve (umulur ki) kalıcı bir etki de yaptığını, ve tersinin de çok muhtemel olduğunu düşündürür. Sözcüklerimiz hastalarımızın zihninde değişiklikler oluşturduğu sürece, bu psikoterapötik değişikliklerin hastaların beyninde de değişiklikler oluşturması mümkündür. Böyle bakıldığında biyolojik ve sosyopsikolojik yaklaşımlar birleşirler.

Psikiyatri Pratiği Açısından Yeni Çerçevenin Anlamı 

Burada taslağını sunduğum biyolojik çerçeve sadece kavramsal olarak değil, pratik olarak da önemlidir. Bugün eğittiğimiz psikiyatristler gelecekte etkili bir şekilde işlev göreceklerse, beynin biyolojisini çok daha yakından tanımaları gerekecek. Uzmanlık düzeyinde bilgiye  ihtiyaçları olacak, iyi eğitilmiş bir nörologdan belki farklı, ama onunla karşılaştırılabilir bir bilgiye…  Aslında önümüzdeki on yıllarda nöroloji ile psikiyatri arasında yeni bir işbirliği düzeyi görmemiz olasıdır. Bu işbirliğinin iki yaklaşımın (psikiyatrinin ve nörolojinin) örtüştüğü (otizm, mental retardasyon ve Alzheimer hastalığı ve Parkinson hastalığına bağlı bilişsel bozukluklara yönelik tedavide olan) hastalar üzerinde büyük bir etkisinin olması mümkündür.

Biyolojinin içine gömülmüş ve nörolojiyle aynı hizaya gelmiş bir entelektüel çerçevenin psikiyatri için erken olduğu savunulabilir. Aslında en basit zihinsel işlevleri biyolojik açıdan yeni yeni anlamaya başlıyoruz; klinik sendromlarla ilgili gerçekçi bir nörobiyolojiden uzağız, psikoterapinin nörobiyolojisinden haydi haydi uzağız. Bu argümanlar geçerlidir. Bu yüzden, psikiyatrinin kararı şu soru çevresinde döner: “Psikiyatri ve biyoloji arasında daha eksiksiz bir yaklaşma için en uygun zaman ne zaman olacaktır?” Sorunun hala gelişmemiş olduğu bir zaman mıdır (zihinsel hastalığın biyolojisi bizi hala derin gizemlerle karşı karşıya bırakmaktadır), yoksa sorunun zamanı geçmiş midir (zihinsel hastalık anlaşılma yolundadır)? Eğer psikiyatri entelektüel mücadeleye ancak sorunlar büyük ölçüde çözüldüğünde tüm gücüyle katılacaksa, o zaman kendisini ana işlevlerinden birinden yoksun bırakacaktır. Bu işlev zihinsel süreçlerin ve bunların bozukluklarının temel mekanizmalarını anlama girişimlerinde liderlik yapmaktır. Akademik psikiyatriye atfedilen işlev bilgiyi ilerletecek kişileri (güncel biyolojik devrimin içgörülerinden sadece yararlanan değil, ona katkıda bulunan kişileri) eğitmek olduğuna göre, psikiyatri biyolojik bilimcilerin eğitimine yönelik taahhüdünü daha ciddiye almalıdır. Elini taşın altına sokup ağırlığını koymalıdır. Zihinsel süreçlerin biyolojisi psikiyatristlerin etkin katılımı olmaksızın, başkaları tarafından çözülmeye devam edecekse, pekala sorabiliriz: “Psikiyatri eğitiminin amacı nedir?”

Psikiyatristler kendilerini modern moleküler biyolojinin içine ne ölçüde sokacaklarını tartışırlarken bilimsel topluluğun diğer bölümünün çoğu bu sorunu kendisi açısından çözmüştür. Çoğu biyolog dikkate değer bir bilimsel devrimin -hayatın süreçlerine (hastalığın ve tıbbi iyileştiricilerin doğasına) dair  anlayışımızı dönüştürmekte olan bir devrimin- ortasında olduğumuzu hissetmektedir. Çoğu biyolog bu devrimin zihin anlayışımız üzerinde derin bir etkisi olacağına inanmaktadır. Bu görüş bilimsel eğitimine yeni başlayan öğrencilerce de paylaşılmaktadır. Biyolojideki çok iyi lisans mezunlarının birçoğu ve en iyi MD, PhD öğrencileri sinirsel bilimlere, özellikle de zihinsel süreçlerin biyolojisine tam da bu nedenle yönelmektedir. Geçmiş  birkaç yılın gidişi ve yetenekli insanların sürekli akını bir fikir veriyorsa, zihinsel süreçlere dair anlayışımızda büyük bir gelişme bekleyebiliriz.

O halde, ilginç bir paradoksla karşı karşıyayız. Genelde bilimsel topluluk zihinsel süreçlerin biyolojisiyle ilgilenir hale gelirken tıp öğrencilerinin psikiyatri kariyerine ilgisi azalmaktadır. Bu yüzden, eğitimsel bakış açısından psikiyatri bir çukurdadır. İlgi kaybının bir nedeni, sağlık sisteminin ekonomik meselelerinin ötesinde, psikiyatrideki güncel entelektüel sahnedir. Tıp öğrencileri genellikle şimdi öğretildiği şekliyle psikiyatrinin büyük bileşeni olan psikoterapiye birincil olarak dayandığı sürece psikiyatri eğitiminin bir tıp eğitimi gerektirmediğini kavrıyorlar. Freud’un açık bir şekilde vurguladığı gibi, psikoterapi tıpçı olmayan uzmanlarca da etkili olarak yapılabilir. O halde niye tıp fakültesine gitsinler ki?

Biyolojiye artan vurgu psikiyatrinin doğasını değiştirmeye başladıkça artan sayıda yetenekli tıp öğrencisinin psikiyatriye yönelmesi de olası hale gelir. Ayrıca, bu psikiyatriyi teknolojik olarak daha incelikli ve bilimsel olarak daha titiz bir tıbbi disiplin haline getirecektir. Biyolojik yönelim zihinsel hastalıklarla ilgili sorunlara beyin süreçlerine dair eleştirel bir anlayış, terapötiklerle aşinalık, hem nörolojik, hem de psikiyatrik hastalıklar dair bir anlayış, kısacası, zihinsel ve duygusal hayatı hem biyolojiyi, hem de toplumsal belirleyicilerini içeren bir çerçeve içinde kuşatma yeteneği getirerek psikiyatri eğitimini ve uygulamasını yeniden canlandıracaktır. Psikiyatrinin biyolojiyle ve nörolojiyle yeniden ilişki kurması bu yüzden sadece bilimsel olarak önemli değildir, yirmi birinci yüzyılda klinik psikiyatri uzmanlığının temeli olması gereken bilimsel yeterliliği de vurgular.

Biyoloji ve Psikanalitik Düşüncede Rönesans Olasılığı

Psikanalizden gelen içgörüler psikiyatri ile biyolojik bilimler arasındaki yakınlaşmada yitirilirse talihsiz, hatta trajik olurdu. Zamanın bakış açısıyla baktığımızda geçen yüzyılda psikanalizin tam entelektüel gelişmesini engelleyen şeyin ne olduğunu kolayca görebiliriz. İlk olarak, psikanaliz bilimsel bir temele benzer bir şeyden yoksundu. Dahası, bilimsel bir gelenekten de yoksundu – sadece muhayyel içgörülere değil, bu içgörüleri araştırmak, desteklemek ya da çoğu zaman olduğu gibi, yanlışlamak üzere tasarlanan yaratıcı ve eleştirel deneylere dayanan bir sorgulama geleneğinden… Psikanalizden gelen içgörülerin birçoğu tek tek olgulara dair klinik incelemelerden türemiştir. Broca’nın hasta (Leborgne) incelemesinden öğrendiğimiz gibi, tek tek olgulardan gelen içgörüler de kuvvetli olabilirler. Bu hastanın çözümlenmesi tarihsel bir dönüm noktasıdır; nöropsikolojinin kökenini belirler. Bu bir hastanın incelenmesi dilin ifadesinin sol yarı kürede, özel olarak da bu yarı kürenin frontal korteksinde bulunduğu keşfine yol açtı. Fakat Broca’nın olgularının gösterdiği gibi, klinik içgörülerin, özellikle de bireysel olgulara dayananların bağımsız ve nesnel yöntemlerle desteklenmeye ihtiyaçları vardır. Broca buna Leborgne’nin beynini otopside inceleyerek ve ardından aynı lezyonlara ve aynı belirtilere sahip olan başka sekiz hasta daha bularak ulaştı. İnanıyorum ki son 50 yılda psikanalizi karakterize eden ve ardından II. Dünya Savaşı döneminde (psikanalizin Amerikan psikiyatrisinde egemen düşünce biçimi olduğu dönemde) psikiyatristlerin eğitimini etkileyen anti-entelektüalizme ve tecrite yol açan şey, her şeyden çok bilimsel kültürün eksikliğidir. 

Fakat babaların (ve annelerin) günahlarını sonraki kuşaklara devretmeye gerek yok. Diğer disiplinler aynı çöküş dönemlerinden kendilerini kurtardılar. Örneğin, Amerikan psikolojisi titiz çalışan deneysel bir disiplin olmasına rağmen 1950’lerde ve 1960’larda bir tecrit ve miyopi döneminden geçti. Hull, Spencer ve Skinner’in liderliği altındaki, bunların benimsedikleri davranışçı gelenek, davranışın sadece refleksif ve gözlemlenebilir yönleri üzerine odaklandı ve bunlarla sanki zihinsel hayatta bulunan her şeyi temsil ediyorlarmış gibi uğraştı.

Zihin hakkında fikirlerin modellenebileceği ve sınanabileceği bilgisayarların ortaya çıkışıyla ve insanın zihinsel süreçlerini incelemenin daha kontrollü yollarının gelişmesiyle psikoloji 1970’lerde dili, algılamayı, belleği, güdülenmeyi ve ince hereketleri uyarıcı, içgörü kazandırıcı ve titiz olduğu kanıtlanmış olan yöntemlerle inceleyen bir bilişsel psikoloji olarak modern formunda yeniden ortaya çıktı. Modern psikoloji evrimine devam etmektedir. Son zamanlarda bilişsel psikolojinin sinirsel bilimlerle kaynaşmasının (bugün bilişsel sinir bilimi (cognitive neuroscience) dediğimiz disiplin) biyolojinin bütününde en heyecan verici alanlardan biri olduğu görülüyor. Sinirsel bilimlerin en bilişseli olmak değilse, psikanalizin özlemi nedir? Psikanalizin geleceği, eğer bir geleceği olacaksa, görüntüleme teknikleri, nöroanatomik yöntemler ve insan genetiği tarafından desteklenen bir deneysel psikoloji bağlamında olacaktır. İnsan bilişinin bilimi içine yerleşmiş olan psikanalizin fikirleri sınanabilir ve bu fikirlerin en büyük etkilerini gösterebilecekleri yer de burasıdır.

Aşağıdakiler benim kendi alanımdan (belleğin bilişsel sinir biliminden) sadece bir örnektir. Modern bilişsel sinir biliminin bellek çalışmalarındaki muhteşem içgörülerinden biri, belleğin zihnin tek parçalı bir işlevi olmadığının, açık ve örtük olmak üzere en az iki formunun bulunduğunun anlaşılmasıdır: şeylerin ne olduklarına dair bir bellek ile bir şeyin nasıl yapılacağına dair bir bellek.

Açık bellek otobiyografik olaylar ve olgusal bilgiler hakkındaki bilinçli enformasyonu kodlar. İnsanlar, yerler, olgular ve nesneler hakkında bir bellektir. İfade edilmesi için hipokampus ve medial temporal lob gerekir. Örtük bellek motor ve algısal stratejilerin hatırlanması/yeniden çağrılması için kullanılan bilinçdışı bellektir. Hem spesifik duysal ve motor sistemlere, hem de serebellum’a ve bazal ganglionlara bağlıdır.

Medial temporal lob (veya onun derinlerinde bulunan hipokampus) lezyonları olan hastalar insanlara, yerlere ve nesnelere dair yeni anılar edinemezler. Fakat motor becerileri tümüyle öğrenebilirler ve algısal görevlerdeki performanslarını geliştirebilirler. Örtük bellek sadece basit görevlerle sınırlı değildir. Hazırlama (priming) denen sofistike bir bellek biçimini de içerir. Hazırlama, daha önce bazı sözcüklerle veya görsel ipuçlarıyla karşılaşmanın, sözcüklerin  veya nesnelerin tanınmasını kolaylaştırması sürecidir. Böylece, bir özne daha önce ipucu verilmiş olan itemi herhangi bir ipucunun verilmediği diğer itemlerden daha iyi anımsayabilir. Benzer şekilde, daha önce incelenen sözcüklerin ilk harfleri gösterildiğinde, temporal lob lezyonlu bir özne daha önce tanıştığı sözcüğü doğru bir şekilde seçer; o sözcüğü daha önce gördüğünü hatırlamasa bile! 

Açık bellek kusurları olan hastaların öğrenebildikleri ödevlerin ortak özellikleri, bilinçli farkındalık gerektirmemeleridir. Hastanın herhangi bir şeyi düşünerek hatırlaması gerekmez. Böylece, çözmesi için son derece karmaşık bir yapboz verildiğinde, onu normal biri gibi hızlı bir şekilde öğrenebilir, fakat sorulduğunda onu gördüğünü veya daha önce üzerinde çalıştığını hatırlamaz. Ödevdeki performansının birkaç günlük pratikten sonra ilk güne göre neden daha iyi olduğu sorulduğunda, şöyle yanıt verebilir: “Neden söz ediyorsun sen? Bu ödevi daha önce hiç yapmadım”.

Ne müthiş bir keşif! Burada ilk kez bir takım bilinçdışı zihinsel süreçlerin sinirsel temelini görüyoruz. Ancak, bu bilinçdışı Freud’un bilinçdışına hiç bir benzerlik taşımıyor. İçgüdüsel dürtülerle ya da cinsel çatışmalarla ilişkileri yok ve enformasyon hiçbir zaman bilince girmiyor. Bu bulgular kümesi psikanalitik yönelimli sinirsel bilime ilk meydan okumayı oluşturuyor. Eğer varsa, diğer bilinçdışı nerededir? Nörobiyolojik özellikleri nelerdir? Bilinçdışı dürtüler analitik terapinin sonucu olarak nasıl dönüşmekte ve farkındalığa girmektedirler? 

Başka meydan okumalar da var, elbette. Fakat en azından biyolojik temelli bir psikanaliz, psikanalizin belli özgül (spesifik) bozukluklarda etkili bir bakış açısı olarak yararını yeniden tanımlayacaktır. En iyi halde de, psikanaliz başlangıçtaki vaadine geri dönecek ve zihin ve beyin anlayışımızı devrimcileştirmeye yardımcı olacaktır.

Başkalarının Zihinlerini Nasıl Biliriz?

Makalenin aslı: Adolphs R. How do we know the minds of others? Domain-specifity, simulation, and enactive social cognition. Brain Res 2006; 1079: 25-35

Giriş: Toplumsal Dünyaya Dair Model İnşasının Ötesi

Beyin, dışsal uyaranlardan gelen bir dizi duysal enformasyonu bu uyaranlarla etkileşime girecek şekilde uyarlanmış tepkilere dönüştürür. Bu dönüştürmenin mekanizmaları sistemler sinirbiliminin, davranışsal sinirbilimin ve bilişsel sinirbilimin ele almayı seçtikleri büyük sorudur. İlginç ve karmaşık olan hemen tüm davranışlarda uyaranın temsilinin basit bir şekilde motor temsile haritalanmadığı bellidir. Süreç daha çok yaratıcı ve -doğası bakımından- çıkarımsal (inferential) bir süreçtir.

Bu ayrımın en iyi gözlemlendiği yer, toplumsal açıdan önemli (socially relevant) uyaranlara yönelik davranışlardır. İnsanlar ve diğer hayvanlar toplumsal davranışlarına uyaranın ortaya çıktığı geniş bir uzamsal ve zamansal düzleme dayanarak yön verirler. Toplumsal uyaranların davranışlarla bağlantılandırılma biçimi son derece esnektir ve çoğu zaman epey öngörülemezdir. Ve bilhassa insanlar uyaranların ortaya çıkmasının çok ötesine giden çıkarımlarda da bulunurlar – hareketlerini gözlemledikleri kişilerin zihinleri ve bedenlerinde olup bitenlere dair çıkarımlar… 

Toplumsal bilişe olanak veren, başkalarının zihinsel durumlarını çıkarsama yeteneğimizi doğuran düzenekler süzücü (çevrede varolan bilgilerin elenmesi) olarak betimlenebilecek olan işlemlere ve en iyi tanımı yaratıcı (çevrede o haliyle bulunmayan bilgilerin üretilmesi) olan işlemlere bağlıdır. Toplumsal bilgileri, tercihen öne çıkmış (salient) olduğu farz edilen şeyleri işleyecek şekilde süzeriz ve ondan toplumsal dünyaya dair, tek başına duyumların bize sağlayabildiklerinin çok ötesine giden, zengin bir model inşa ederiz. Ancak, toplumsal bilgilerin üretilmesinde asıl işin beyinlerimizde görüldüğü düşüncesi aldatıcı olabilir. Bütün yaptığımız  pekala model inşası ve bilgi süzme olarak tanımlanabilir. Fakat bilişin üretken doğası sadece duysal enformasyonu alır almaz yaptığımız çıkarımlarla yönetilmez, ilk planda çevrede yeni bilgiler keşfetme olasılığı tarafından da yönlendirilir. Biz çevremizi araştırırız ve etkin bir şekilde sosyal enformasyon ararız – sosyal sinirbilimde tam olarak takdir edilmemiş ve ileri araştırmalar için verimli bir konudur bu. 

Bu konu yeni bir örnekle daha iyi açıklanabilir. Birçok çalışma amigdala’nın korkuyla ilgili enformasyonu işlemek için “özelleşmiş” olduğu fikrini ileri sürmüştür. Amigdala zedelenmeleri diğer duygularla kıyaslandığında korkunun tanınmasında orantısız bir zaafa neden olmuş ve korkulu yüz ifadelerini görmek sağlıklı kişilerde de amigdala’nın fazla etkinleşmesiyle sonuçlanmıştır. Ancak, hikayenin o kadar basit olmadığına işaret eden istisnalar da hızla çoğalmaktadır. Verilerin bir başka yorumu şöyle de olabilir: İlk önce yüzü algıladığımızda, temporal görsel korteksler uyaranın ayrıntılı bir temsilini oluştururlar – yüzün özellikleri ve bunların göreli konfigürasyonlarını… Süzme bileşeni burada devreye girer. Görsel uyaranın bu temsili, amigdala tarafından, somatik durumun – yüzünü gördüğümüz kişinin varsayılan bedensel durumunun- bir temsiliyle eşleştirilir. Amigdala tarafından tetiklenen bu eşleme/birleştirme (association) işlemi, gözlemcinin içinde, görülen kişinin duygusal durumuyla ilgili çıkarsanan özelliklerini benzeştirebilir (taklit (simüle) edebilir). Beden-duysal (somatosensory) korteksler, insula vd. somatik haritalama yapıları da bu duygusal durumu temsil edecek ve duygu hakkında açık bilgiler sağlayacaktır. Böylece, amigdala iki tür temsili birbirine bağlayacaktır: görmekte olduğumuz diğer kişinin görsel bir temsili ve o kişinin varsayılan duygusal durumunu temsil edecek olan somatik bir temsil. Amigdalanın kurduğu bu bağlantı oldukça doğrudan (amigdala’dan insula’ya, içduyumla ilgili beden-duysal beyin kabuğuna (interoceptive somatosensory cortex) doğrudan projeksiyonlar yoluyla) ya da daha dolaylı (önce görenin bedeninde aktüel bir duygusal tepki, sonra da insula gibi yapılarda temsil edilebilme yoluyla) olabilir.

Bir başkasının duygusal durumunu simülasyon yoluyla nasıl çıkarsayabileceğimize dair bu açıklama, anlatılan model-inşası tablosuyla tümüyle uyumludur. Ancak, bunun eksik bir tablo olduğu görülmüştür. Yeni bir çalışma amigdalanın daha erken, daha soyut bir işlemleme bileşeninde devreye girdiğine dair şaşırtıcı bulgular ortaya çıkardı. Amigdala hasarının, tanı koydurucu bir yüz özelliğinden (yüzün göz bölgesinden) gelen bilgileri kullanma yeteneğini zaafa uğrattığı bulunmuştur. Amigdala hasarından sonra, bakan kişi korkuyu ayırt etmek için yüzlerin göz bölgesini etkili bir şekilde kullanamıyordu. Kusur çok daha temel bir yerdeydi: Göz bölgesi daha en başta sabitlenemiyordu. İki taraflı amigdala hasarı olan hastaya, bakışlarını diğer insanların yüzlerindeki gözlere yöneltmesi talimatı verildiğinde ise, bu manipülasyon korkuyu tanıma ödevinde geçici olarak normal performans göstermesine olanak sağladı.

Bu çalışmadan çıkan iki önemli sonucu kaydetmeye değer. İlki, amigdala lezyonu olan kişiler sadece korkuyla ilgili yüz ifadelerine değil, herhangi bir yüze gözlerini fikse etmeyi başaramıyorlardı. Aslında genel olarak yüzleri araştırmakta yetersizdiler; bakışlarını göz bölgesine yöneltemiyorlardı. O halde, yüzlerdeki gözlerden gelen bilginin kullanılmasında ya da ona sabitlenmedeki zafiyet yüzler için geneldi. Bu genel zaafın korkunun tanınmasında görece özgül bir zaafa yol açmasının nedeni, sadece yüzün göz bölgesinin aslında diğer duygulardan çok korkunun haber verilmesinde en tanı koydurucu özellik olmasıydı. (Sabitleme zaafı yüzlerden başka nesnelere genelleşmemiş gibi görünüyordu, çünkü ters dönmüş yüzlerde bu sorun görünmüyordu.)

İkincisi, hasta korkuyu tanımaktaki (gözlerini sabitlemedeki) zaafının farkında değildir, merak da etmez. Bu, öznenin, amigdala hasarının sonucu olarak, normalde işleyen çevreyi araştırma mekanizmasının eksik olduğuna işaret eder.

Öyleyse, amigdala, yüzün bazı bölgelerine bakışımızı ve görsel dikkatimizi yönelterek, öne çıkma potansiyeli olan (potentially salient)  toplumsal bilgileri araştırmakta özelleşmiş olabilir. Bu rol yüzlerin ötesine geçer, genel olarak toplumsal çevrenin araştırılmasında daha geniş bir rolü kapsar. Amigdala, o halde, hakkında daha fazla enformasyon toplanması gereken, önemli olma potansiyeli bulunan uyaranların tespitine hizmet eder.

Bu makalede şunu savunacağım: Toplumsal biliş, sinir sisteminin dışında (extra-neural) olan bilgi işlem devrelerini gerektirir. Bunlar beynin içine yerleştiği bedenleri ve toplumsal çevreyi kapsar. John Dewey bilişin bu etkinli (enactive) yönünü vurgulamıştı:

“Çözümlemelere göre duysal bir uyaranla değil, bir duysal-motor (sensori-motor) eşgüdümle, görme gözüyle (opticocular) işe başladığımızı, belli bir anlamda birincil olanın hareket, ikincil olanın duyum olduğunu; yaşananların niteliğini bedenin başın ve göz kaslarının hareketlerinin belirlediğini görüyoruz. Başka bir deyişle, gerçek başlangıç ışığın duyumsanması değildir, görme eylemiyledir, bakmadır. Nasıl ki hareket edimin mekanizmasını ve denetimini donatırsa, duysal quale (nitelik) de değerini verir, fakat gerek duyum, gerekse hareket edimin dışında değil içinde bulunurlar” (Dewey, 1896).

Öyleyse, toplumsal biliş, 1) duysal uyaranların algısal işlemden geçmeleri açısından ve 2) bu uyaranlardan çıkarsamalar yapılmasına izin verecek şekilde inşa edilmiş olan türden içsel modeller açısından bir derecede özelleşme gösteren mekanizmalardan yararlanmaktadır. Yüzlerin alana-özgü bir şekilde işlenmesi ve başkalarıyla empati kurma bu özelliklerin iki örneğidir. Fakat üçüncü bir bileşenin eklenmesi gerekir: toplumsal çevreyi araştırma ve onu karşılıklı etkileşim içinde sondajlamaya yönelik mekanizmalar. Birlikte ele alındığında, toplumsal bilişin bu farklı bileşenleri, başkalarının içsel bedensel ve zihinsel durumlarına dair bilgimizin 1) özgül özelliklerin tespiti, 2) özgül çıkarsamalar yapma ve 3) toplumsal ortama dair özgül sorular sormaktan doğduğunu düşündürmektedir. Belki de toplumsal bilişi genel olarak bilişten ayıran şey, bu bileşenlerin bütünleşme düzeyi, ilki ile üçüncünün genelde girdiğimiz karşılıklı toplumsal etkileşimlerde bağlantı kurma düzeyidir.

Toplumsal Uyaranların Algılanması Özel Midir?

En iyi görme modalitesinde çalışılmış olan toplumsal olarak önemli uyaranların algılanması ve, örneğin, “zihin kuramı” görevleriyle incelenen diğer insanların zihinsel durumları hakkında çıkarımlar yapma, hepsi alana-özgü özellikleri paylaşırlar. 

Önce algısal bileşeni ele alalım. Bir tür için toplumsal önemi olabilecek duysal uyaran sınıflarını belirlemeye dönük geniş kapsamlı yaklaşım aslında nöroetolojinin ulaşmaya çalıştığı şeydir: hayvanların doğal nitelikteki uyaranlara karşı davranışlarını doğal ortamlarında gözlemlemek. Bu yaklaşım, hayvanların davranışsal tepkileri istisnai olarak ekolojik anlamı olan çok özgül uyaran parametrelerine ayarlı olduğu sürece, bunların belirgin bir özgüllüğünün bulunduğunu kesin bir şekilde göstermiştir ve bazı çalışmalar şimdi bu tür bilgi işlem süreçlerinin sinirsel temellerini (neural substrates) aydınlatmaya başlamıştır. 

Üst düzey görsel korteks bölgelerinin yüzlerle ya da biyolojik hareketle, diğer görsel uyaran sınıflarıyla kıyaslandığında, orantısız ölçüde ilgilendiğine dair kanıtlar vardır. Bazı oksipital ve temporal kortekslerde bedenlerin, biyolojik hareketin (motion) ve yüzlerin görülmesine karşı farklı etkinleşmeler olduğu gösterilmiştir. Bu tür veriler toplumsal uyaranların daha algılama düzeyinde özelleşmiş oldukları fikrini destekler. Davranışsal olarak yüzlere hayatın çok erken dönemlerinde tercihli bir şekilde dikkat edilmeye başlandığına dair kanıtlar vardır. Ayrıca, hepimizin insanları yüzlerinden tanıma konusunda uzman olduğunu günlük gözlemlerimizden biliriz.

Özellikle “iğ şeklindeki yüz bölgesi”nin (fusiform face area) diğer görsel nesnelerden daha fazla yüzler arasında ayrım yaptığı görülmektedir. Bu veriler yüzlerin alana-özgü olarak işlendikleri şeklindeki bilinen görüşü desteklemektedir. Ancak, “greeble” (soldaki şekil) denen yapay uyaranlara yanıt, görsel korteksin bu bölgesinin bazı uyaran sınıflarından çok bazı işlemleme stratejilerini yürütme açısından özelleştiğini göstermektedir.

Toplumsal bilişin özel olduğuna dair kanıtların bulunduğu ikinci alan (domain) “zihinselleştirme”dir (diğer zihinleri ve onların durumlarını ve içeriklerini insanlara dair gözlemlerden çıkarsama). Diğer herhangi bir primatın benzer yeteneklere sahip olup olmadığına dair tartışmalar devam etmektedir, fakat bu tür çıkarımların toplumsal-olmayan uyaranlar için geçerli olmadıkları açık gibidir.

Zihinsel durum atıflarını tetikleyen algısal ipucu kümeleri çok az olabilir. Çok kısa dinamik görsel uyaran parçalarından toplumsal çıkarımlarda bulunabiliriz ve doğası gereği belirgin bir şekilde toplumsal olmayan uyaranları bile insan-biçimleştirme (anthropomorphize) eğilimimiz vardır: üçgen, daire, gibi geometrik şekillerin görsel hareketi gibi (aşağıdaki şekil). Bu uyaranları gördüğümüzde, yüzleri gördüğümüzde etkinleşen görsel kortikal bölgelerin aynılarının devreye girmesi ve otizmli kişilerde ya da iki yanlı amigdala hasarı olan nörolojik olgularda uyaranın toplumsal yorumunun ortadan kalkması ya da azalması ilginçtir. Bu durumlarda yüze özgü görme bölgelerinin etkinleşmesinin anlamı nedir? Hareketli geometrik şekiller gibi uyaranlar yüzlerle ortak bir şeyleri mi paylaşmaktadırlar, yoksa uyaranları algılamamızı yüksek düzey süreçler mi etkilemektedir?

Algılama vs Yargılama

Psikoloji düzeyinde, zihnin doğası bakımından duysal olan yönleri (ör, bir kişinin yüzünün bize nasıl göründüğüne dair görsel deneyimimiz) ile doğası bakımından kavramsal olan yönleri (yüzünü gördüğümüz kişi hakkında ne bildiğimiz, ona dair yargılarımız) arasında ayrım vardır.

Kimi toplumsal uyaranların “özel olarak” işlendiğine dair kanıtlar vardır. Dönüştürerek iletme (transduction) ve çok erken duysal işlemleme düzeyinde, feromonların tespiti, gerek omurgalılarda, gerekse memelilerde toplumsal bilgi işlemenin son derece özelleşmiş yönüne dair ideal bir örnektir. Aynı şekilde, primatların temporal lobundaki yüz-seçici nöronlara ve ötücü kuşların ön-beyinlerindeki ötüş-seçici nöronlara dair kanıtlar toplumsal uyaranlar açısından son derece özelleşmiş olan duysal işlemlemenin güçlü örnekleri gibi görünmektedirler.

Kavramlar düzeyinde de kanıtlar vardır. İnsanlar hakkında cansız nesneler hakkında düşündüğümüz şekilde düşünmeyiz, muhtemelen düşünemeyiz de. Onlara dünyaya dair bakış açıları uydururuz, hakkımızda ne düşündüklerini merak ederiz, onlara masaların ve sandalyelerin sahip olmadıkları moral haklar veririz. Sonuncusu toplumsal bilişin kavramsal düzeyde özelleşmesinin özellikle tanımlayıcısıdır. İnsanlar hakkında düşünmenin, toplumsal-olmayan uyaranlar hakkında düşünmekte bulunmayan normatif bir karakteri vardır. Aslında insan olmayan hayvanlar hakkında düşünmek bile, insanlara uygun bulduğumuz moral niteliklerin aynısını onlara da uygulamadığımızı gösterir.

Toplumsal malzeme üzerinde akıl yürütmenin olası sinirsel temeli (neural substrate) prefrontal kortekstir (PFK). Ventromedyal PFK lezyonları (somatik durumları düzenlemekte rol alan diğer yapıların da) duygusal ve toplumsal zekanın (olağan bilişsel zeka ile karşılaştırıldığında) orantısız bir şekilde bozulmasıyla sonuçlanır. Elbette toplumsal davranışta ve zihin kuramında (Gallager and Frith, 2003) prefrontal korteks (PFK) bölgelerini işaret eden ünlü çalışmalar da vardır (Damasio, 1994). Ancak, belki de zihinselleştirme, toplumsal zeka ve ilişkili yetiler daha karmaşık olan ya da toplumsal-olmayan dünya hakkında akıl yürütmemizi değerlendirmek üzere tasarlanmış olan daha esnek akıl yürütme gerektiren ödevlerle ölçülmektedir. Belki toplumsal uyaranlar bazı işlem taleplerinde bulunurlar, ama bu psikolojik ya da nörolojik mekanizmaların belki de toplumsal uyaranları işlemek üzere özelleşmiş olmaları şart değildir.  Örneğin, çoğu zaman zihin kuramı ödevlerinde görülen medial PFK ve singulat korteks katkısı, bilişsel çabanın ve bu görevleri uygulamak için gereken kontrolün artmasından kaynaklanabilir. Toplumsal bilişte orbitofrontal korteksin (OFK) rolü karşı-olgusal (counterfactual) düşünmedeki rolünden doğabilir. Fakat bu, medyal PFK gibi bölgeleri içeren sinirsel sistemlerin toplumsal bilişe yönelik uyarlanmalar olmadıkları anlamına gelmez; tam da bilişsel kontrolün artması gibi faktörleri gerektiren, karmaşık toplumsal doğamız olabilir pekala.

Başka bir deyişle, tepki verilen duygu kategorisi uyaranların doğasında içerilmiş olmaktan çok beyin tarafından yaratılmış olabilir. 

Benzeştirme (Simülasyon) ve Empati

Başkalarını da kendimiz gibi düşünme ve onlar gibi olmanın neye benzediğini hayal ederek insanlar hakkında bilgi edinme yeteneğimiz (Lipps, 1907) son zamanlarda hem kendi eylemlerimize, hem de türdeşinkilere tepki veren “ayna nöronlar”ın keşfedilmesiyle ve beyindeki somatik haritalama yapılarının hem bir duygu hissettiğimizde, hem de bunu ifade eden birini gözlemlediğimizde etkinleştiklerinin bulunmasıyla epey dikkat çekmiştir. 

Bir başka kişinin duygusal durumunun gözlemlenmesi insula gibi yapıları devreye sokar – insula kendi somatik hallerimizi temsil etmekte de işin içinde olan, içduyumla ilgili beden-duysal beyin (interoceptive somatosensory cortex) bölgesidir. İnsula’nın kendi beden halimizle ilgili bilinçli yaşantıyla ilişkili olduğu varsayılmış ve son zamanlarda gösterilmiştir. Demek ki, bir başka kişinin duygusal durumuna dair, onların varsayılan somatik durumunun benzeştirme (simulation) yoluyla edindiğimiz bilgi, benzeştirilen (simulated) duyguya bilinçli ulaşımın sağlanması anlamında, apaçık (explicit) olan bir benzeştirmeye (simulation) dayanmaktadır. Yani, onun aracılığıyla bir başka kişinin duygusunu çıkarsadığımız benzeştirme (simulation) mekanizması empatiktir: diğer kişinin duygusunu(n bazı yönlerini) gerçekten hissetmeyi gerektirir. Bu anlamda, benzeştirmeyle edinilen bilgi, tek başına akıl yürütmeyle edinilen bilgiden tamamen farklıdır: tanıyarak (acquaintance) bilme ile betimlemeyle (description) bilme arasındaki farktır bu.

Ancak, çıktı olarak belli bir bilinçli yaşantı sağlayan bir model inşa etme yoluyla bilgi üretme yeteneği toplumsal bilişe özgü değildir. Her türden hayal gücü, somatik bir imge yaratmak yoluyla olması şart değilse de, aslında aynı şeyi yapar. Her durumda avantajı benzerdir: “Evinizde kaç pencere var?” sorusuna yanıt vermek için evinizin görsel bir imgesini yaratmak basit bir şekilde semantik bellekten geri çağırma yoluyla ulaşılamayacak olan incelikli bilgiler verir. “Bu kişi ne hissediyor?” sorusunu yanıtlamak için o kişinin duygusal halinin somatik bir imgesini yaratmak da onun içsel durumu hakkında aynı şekilde incelikli bilgiler verir.

Zihinselleştirmek için kullandığımız benzeştirmelerin (simulation) doğasına dair bazı sorular ortaya çıkar. Örneğin, hangi incelikte/keskinlikte benzeştiriyoruz (simulate)? Benzeştirmeyi (simulation) gerçek şeyden nasıl ayırt ediyoruz?

Yanıtlar muhtemelen gene görsel hayal gücü hakkında vereceğimiz yanıtlara koşut olacaktır: İncelik/keskinlik muhtemelen yeniden inşa edilecek olan bilginin düzeyine bağlıdır.

Benzeştirme (simulation), gerçek şeyden, hem iki temsilin tam olarak örtüşmüyor olması, hem de ikisini ayırt etmemize olanak veren ek yapıların varlığıyla ayrılır.

Ancak, kurama karşı çıkanlar da vardır. Örneğin, motor yollarla benzeştirmenin inançlar gibi gözlemlenemeyen durumların çıkarsanmasını açıklayabileceği düşüncesine itiraz edilir. Ya da bu yaklaşıma göre öfkeli biri görüldüğünde, kendi korkusuna ek olarak, diğerinin öfkesinini de benzeştirmesi gerekecektir. İki suçlamaya da yanıt şu olabilir: Ayna nöronlar bütün hikaye olmayabilir. Bir başka itiraz da, deneylerde öznelerin yaptıkları hata örüntülerinin ayna nöronlar açıklamasına uymamasıdır. Aynı şekilde burada da ayna nöronların benzeştirmenin tek temeli (substrate), hatta tek zihinselleştirme stratejisi olmasının pek inanılır olmamasıdır. Kuşkusuz diğerlerinin zihinleri konusunda çıkarsamalar yapmak için daha fazla “kuram” yönelimli akıl yürütmeler de kullanıyoruz, benzeştirme de geçerli tek olasılık değildir. Ancak, bu da, geniş açıdan bakılırsa, benzeştirmenin öykünün ana yapısı olmadığını da göstermez. 

Ayrıca, diğer insanların ayna sistemine bir girdi olarak doğrudan giren ip uçlarına dayanmayan beden ve zihin durumları hakkında da çıkarımlar yapması gerektiği durumlarla da sık sık karşılaşırız. Örneğin, kişinin doğrudan gözlenmesinden çok, onun neler yapıyor olabileceğini üçüncü şahıs anlatımlarından dinler ya da bir romanda okuruz. Bu durumda ayna nöronların bu tür bilgilere dayanarak başkalarının zihinlerine dair çıkarımlarda bir rolü yoktur, duygusal ya da motorik bileşenler işe karışmadan, kendine-göndermede bulunan (self-referential) düşünme biçimi bu tür olgularda yeterli olabilir. Elbette, daha önce elde edilmiş olan bilgiler temelinde üretilmiş imgelere sahip olan çıkarımsal süreçlerden gelen girdilere dayansa da, ayna nöronların rol oynaması da mümkündür. Şu söylenebilir: farklı benzeştirme açıklamaları ya da benzeştirmeci-olmayan zihinselleştirmeci açıklamalar hemen hiçbir zaman tüm hikaye değildir ve tüm hikaye anlatılırken hemen hiçbir zaman birbirlerini dışlamaları da gerekmez. Çeşitli zamanlarda işin gereklerine bağlı olarak hepsi devreye girebilirler.

Diğer insanları benzeştirmenin kendine özgü gibi görünen iki özelliği vardır: eylemle bağlantı ve beden. Bir başkasının duygusunu ona dair benzeştirmemiz yoluyla hissettiğimizde, kendimizi o duygu temelinde hareket etme zorunluluğunda da hissederiz. Duygular içsel olarak güdüleyici olduklarına göre, diğer insanlara empatik tepkilerimiz de bizi hemen harekete etmeye, örneğin, diğer kişiye yardım etmeye ya da ondan kaçınmaya güdüler. Diğer zihinlere dair bilgimizin diğerleriyle etkileşimlerimizle sıkı bir bağlantısının olması, toplumsal bilişin önemli ve ayırt edici bir özelliğidir.

Bedenin rolü de benzeştirmeyi diğer tahayyül biçimlerinden ayırır. Başkalarına dair algı ile onların içsel durumlarına dair benzeştirmemiz arasında aracılık etmek için aşikar bir somatik tepki zorunlu olmayabilir. Muhtemelen (premotor korteksler ya da amigdala gibi) bedendeki aktüel tepkileri tetikleyebilen yapılar beden durumlarının sinirlerdeki temsillerinde (insula’dakiler gibi) de daha doğrudan değişiklikleri tetikleyebilirler. Gene de gerçekte çoğu zaman diğer insanları benzeştirirken bedeni işin içine sokarız ve diğer kişilerin duygularını ifade ederken gözlemlemek, bakan kişide fizyolojik duygusal durumun bir tür aynalanmasıyla sonuçlanır. Bir başka kişinin duygusunu modellerken benzeştirmenin substratı olarak bedeni kullanma olanağı, sadece ekonomik olmakla kalmaz, ilginç bir yol da önerir: aktüel, analog fiziksel süreçler (bedenin normalde duygusal bir tepkiyi oluşturan çeşitli parametrelerindeki durumsal değişmeler) bilgi işlemde bu şekilde kullanılabilirler. Beden, duygusal bir durumun ayrıntılarına dair bilgiyi yeniden inşa etmek amacıyla eferent sinyallerle sondajlama yapan somatik bir karalama defteri olarak düşünülebilir.

Kendi bedenlerimizi bir başka kişininkileri benzeştirmekte kullanırken, diğer kişi tarafından algılanabilen bir toplumsal sinyal de ifade ederiz. Birçok toplumsal etkileşimdeki algılayıcı ile gözlemci arasındaki bu kapalı devre Darwin’in yüz ifadeleri konusunda zaten dikkati çekmiş olduğu şeyi açıklar: bunların toplumsal iletişimsel doğasını.

Mikroskopik ve Makroskopik Özelleşme

Toplumsal bilişin özel olup olmadığı sorusu genlerden davranışlara uzanan betimleme düzeylerinde de geçerlidir. Yukarıda tartışılan bilgi-işlem (processing) evrelerinde olduğu gibi, indirgemeci tercihlerimiz çoğu zaman daha mikroskopik düzeydeki kanıtları da daha makroskopik düzeydeki kanıtlardan daha güçlü görme eğilimindedir. Bazı genlerin etkisizleştirilmesinin (knockout) toplumsal davranışın çeşitli yönlerini orantısız ölçüde etkilemesi bunun en iyi örnekleridir: Sözgelimi, oksitosin geni etkisizleştirilmiş (knockout) fareler türdeşlerinin kokularının anısı için seçici olan bellekte bozulma gösterirler. Bu sonuç bu peptidi (insanlardaki gibi) kemiricilerdeki toplumsal davranışlarla bağlantılandıran diğer kanıtlarla da tutarlıdır. Opioid reseptörü etkisizleştirilmiş (knockout) fareler anne ile yavrular arasında bağlanma davranışında zaaf gösterirler. Ancak, bu mikroskopik betimleme düzeylerine daha makroskopik ya da sistemler düzeyindekinden daha fazla ağırlık verilmemelidir. Toplumsal biliş için ya da belli bir duygu için “bir gen”, “bir nörotransmiter” ya da “bir beyin yapısı” olup olmadığını sormak yanlış bir soru sormaktır, çünkü tek bir betimleme düzeyinin tek uygun betimleme olduğunu varsayar.

Farklı betimleme düzeylerinin nasıl bir ilişkide olduklarının iyi bir örneği, duygudurum bozuklukları üzerine son bulgulardan gelmektedir. Depresyon örneğini alalım. Bugün serotonin geri alım taşıyıcı etkinleştiricisindeki (reuptake transporter promoter) polimorfizmleri depresyon riskiyle (Caspi et al, 2003) ve amigdala gibi özgül beyin yapılarının işlevlerinin değişmesiyle (Hariri et al, 2002) ilişkilendiren kanıtlar vardır. İşlev değişmesinin tek bir yapıdaki etkinlik değişmelerinden daha karmaşık olması dikkate değer: depresyon riskiyle bağıntı gösteren özelliklere (traits) yönelik genetik yatkınlık, amigdala ile singulat korteks arasında farklı işlevsel bağlantılarla ilişkili bulunmuştur. Bir diğer bulgu, antidepresanların etkisinin hipokampusta sinir hücresi oluşumunu (neurogenesis) gerektiriyor gibi görünmesidir, çünkü nörojenezisin bloke edilmesi antidepresan ilaçların davranışsal etkisini de bloke etmektedir; hücresel ve moleküler düzeyler arasında şaşırtıcı bir etkileşim. Bir başka etkileşim de hipokampal nörojenezisin hayvanın toplumsal konumu tarafından (artacak şekilde) modüle edilmesidir. Çok sayıda çalışma bugün beyin işlevindeki farklılıkları açıklamak için hem iradi olarak, hem de kendiliğinden düzenlenen duygusal durum kadar kişilik özelliklerindeki bireysel farklılıkları da hesaba katmaktadır. Örneğin, duygusal yüz ifadelerine karşı amigdala’daki etkinlik öznenin sürekli (trait) ve durumluk (state) anksiyetesine göre modüle edilmekte ve duygusal deneyimin talimatla modüle edilmesi duygusal uyaranlara amigdala yanıtını etkilemektedir. 

Prefrontal korteks (PFK) çoklu düzeylerde özelleşmenin kanıtlarının iyi bir örneğidir. Frontal korteksin hacmi primatlarda beynin diğer bölgelerine göre genişlemiş görünmektedir, her ne kadar insanlar bu bakımdan diğer maymunlara göre farklı değilse de. Aslında frontal korteksin daha ön bölgelerinin maymunlarda diğer primatlara göre (ve belki insanlarda diğer maymunlara göre) farklı olabileceği de ileri sürülmüştür. Bunun gri madde hacmindeki değişikliklere mi, bağlantılarda artışa mı bağlı olduğu henüz açık değildir. (Muhtemelen ikisi de önemlidir.) Ayrıca, primatların ve insanların prefrontal korteksindeki piramidal hücreler morfolojik olarak farklıdırlar. Bu belki de toplumsal davranışlara da katkıda bulunan yüksek bilişsel işlevlerde oynadıkları farklı rolü yansıtıyordur. Daha çarpıcı bir örnek, anterior singulat ve frontoinsular korteksteki von Economo hücreleridir. Bunlar insanlara ve büyük maymunlara özgü olan büyük, diken biçiminde hücrelerdir ve toplumsal duygularda işlev gördükleri varsayılmaktadır. 

Geleceğe Dönük Meydan Okumalar

Toplumsal bilişe yönelik gelecek çalışmalarda önemli meydan okumalar olduğunu düşündüğüm üç konuyu değerlendirerek bitirmek isterim. İlki, yöntemsel konudur, yani, ekolojik geçerlilik konusu… Toplumsal biliş üzerine tüm sinirbilim verileri ancak son derece türevsel bir şekilde “toplumsal” olan uyaranlardan gelir. Tipik örnekler yüz ifadelerinin statik fotoğraflarıdır. Deneylere katılanlar iyi bilir ki, bunlar gerçek kişiler değildir. Özellikle algısal işlemlemenin birçok yönü bu tür uyaranlar ile gerçek şeyler arasında  ortaklıklar taşıyabilirse de, gerçek bir kişinin sağlayacağı etkileşimli ve anlamlı doğadan mahrumdurlar.

Bu evrensel olarak kabul edilmiş bir olgu olduğundan ve giderek düzeltilmekte olduğundan, üstünde durmaya gerek yok. İki katılımcının “oyunlarda” para kazanmak ya da kaybetmek üzere stratejik seçimler yapmasını gerektiren etkileşimli deneyler bunun iyi bir örneğidir. Son zamanlarda bu protokoller fMRI ortamına tercüme edilmişlerdir ve sadece gerçek bir toplumsal etkileşimin sinirsel eşlikçisinin (neural correlate) incelenmesine izin vermezler, ayrıca gelecekteki çalışmalarda iki oyuncunun beyinlerindeki sinirsel etkinliğin eşleşik bir sistem olarak çözümlenmesi fırsatı da vereceklerdir.

İkinci meydan okuma, toplumsal bilişin bilinçli ile bilinçsiz işlemleme arasındaki ayrımı nasıl ilişkilendirdiğini açıklamaktır. Bu soru toplumsal bilişin “özel” olup olmadığı sorusuyla yakından ilişkilidir. Otomatik, örtük işlem düzeyinde özel olduğuna dair kanıtlar çoğu kişi tarafından bilinçli, iradi işlemleme düzeyinde özel olduğuna dair kanıtlardan daha ağırlıklı sayılır. Yüzlere karşı (beyin hasarı, subliminal sunum, örtük çağrışım testleriyle ortaya çıkarılmış olan kişi kategorilerine dönük örtük taraflılık ve kişilere yönelik olarak habersiz oldukları ipuçlarına dayanan tercihlerden dolayı bilinçli bir şekilde algılanamayan) nöral yanıtların hepsi bir izlenim bırakma eğilimindedir ve sosyal psikolojinin büyük bir kısmı bellek şemalarının toplumsal yargılamamız ve davranışlarımız üzerindeki (bilinçli farkındalığımızın dışında yatan) etkileri üzerinde odaklanmıştır.

Ancak, bir başka kişiye dair inşa ettiğimiz nihai modelin, genelde ve büyük ölçüde bilince ulaşabilen bir model olduğu görülmektedir. Çoğu zaman bir başka kişi hakkında neden belli bir şekilde hissettiğimizi ya da düşündüğümüzü bilemeyebiliriz, fakat bu hislere ya da düşüncelere kesin bir şekilde ulaşılabilir gibi görünmektedir. Benzeştirmenin aşikar doğası diğer zihinlere dair bilgimizin başka bir özelliğini de açıklayabilir: kuşku götürmezlik. Bir başka kişinin ne hissediyor ya da düşünüyor olduğunun ayrıntıları konusunda kendimizi kuşkuda hissedebiliriz, fakat nihayetinde hissediyor  ya da düşünüyor olduklarından kuşku duymak zordur. Nasıl ki genel olarak kendi zihinlerimizden kuşkulanamazsak, diğerlerinin zihinlerinin varlığından da kuşkulanmayız: Her şeyden önce, onların zihinlerini gerçekten içimizde hissederiz. Bu değerlendirmeler bütün ısrarlarına rağmen görsel varsanılara inanmamanın nasıl bu kadar mümkün olabildiğini de açıklayabilir, ancak, Capgras sendromlu hastalar diğer kişiler ve onların zihinlerine dair sanrılı inançlarını korurlar, çünkü bir benzeştirmenin simülasyonun sağlayabileceği duygulara sahip olma imkanları yoktur.

Son mesele, nelerin toplumsal bilişe özel olabileceği sorusudur.Tüm tartışmalar bireyin içindeki, beynin içindeki mekanizmalara ya da beyni ve bedeni kapsayan mekanizmalara odaklanmıştır. Sinirsel ve bedensel süreçler toplumsal dünyanın bir modelinin oluşturulmasında kesinlikle rol oynasalar da, bunun diğer insanları anlamanın nihai yolu olduğunu düşünmek yanlış olur. Bir başkasının içinde neler olup bittiği -kendilerini nasıl hissettikleri, ne düşündükleri- konusunda bilgi edinirken her gün neler yaptığınızı düşünün. Yüzlerine, bakış istikametlerine bakabilirsiniz, bu görsel ipuçlarına dayanarak çıkarımlarda bulunabilir ve içsel benzeştirmeler yapabilirsiniz. Fakat ona doğru gidip sorular da sorabilir, size bakışlarıyla nasıl yanıt vereceklerini görmek için bir bakış atar ya da size geri gülümseyip gülümsemediklerini görmek için siz onlara gülümsersiniz. Yani, ilgili bilgileri toplamak için toplumsal ortamı etkin bir şekilde araştırırız. Toplumsal biliş sadece tepkisel değildir, araçsaldır da. 

Üstelik beyinlerimiz dünyaya dair tüm bilgileri belirtik bir biçimde depolamaz, içinde çevreye dair kapsamlı apaçık (explicit) modeller ya da temsiller tutmaz. Bu bilgileri araştırmak için tarifeler bulundurur;  çoğu zaman da çevrede nerelere bakacağına alışkanlıkla karar verir. Değişim körlüğü gibi fenomenlere dair artık klasikleşen çalışmalar tam da bunu gösteriyor gibidir: gözden geçirebileceğimiz zengin görsel bir iç model oluşturmayız, daha çok dış dünyanın görsel olarak gözden geçirilmesine güveniriz. Ulaştığımız şeylerin tümüyle algılayıcının zihninde olması şart değildir. Duruma göre içerdeki benzetime ya da dışarıdaki toplumsal ortamın araştırılmasına dayanırız. Algılayıcı açısından, durumun gereklerine uygun olarak hız ve güvenilirlik gibi etkenlere vurgumuzu değiştirebilecek şekilde uyum sağlamamız için, içsel ve dışsal süreçler arasındaki paylaşımın esnek olması gerekir. Benzer fikirler belleğe yönelik sosyal psikoloji yaklaşımlarında da bulunur. Örneğin, transaktif bellek üzerine çalışmalar genellikle bellek yapılarının toplumsal gruplarda özellikle birbiriyle sıkı toplumsal bağları olan bireylere yönelik çalıştıklarını kabul eder. Gerçekten de, insan kültürü büyük toplumsal grupların kolektif bilişsel yeteneklerine dayandığı sürece, bireysel beyinleri toplumsal bilgi deposu değil, destekleyici bir toplumsal ortamda onu üreten kaynak olarak görmek daha uygundur.

O halde belki de toplumsal bilişi daha geniş olarak, sadece içlerimizde ortaya çıkan olaylara dayanmayan, toplumsal dünyada yer bulma (navigating) süreçlerinin bir toplamı olarak düşünmeliyiz. Toplumsal biliş çevremizdeki insanlarla girdiğimiz toplumsal etkileşimler ağını da içeriyor olabilir. Onların nasıl hissettiklerini ve ne düşündüklerini anlamak için onları araştırırız, onlara sorular sorarız. Bunu yapmakla sadece diğer bireyler hakkında belli özellikler bulmayız, ortak bir kolektif bilgi ve uzmanlık alanı da yaratabiliriz. Diğer kişilerden elde ettiğimiz geri bildirimlere dayanarak kendi zihinlerimize dair bir şeyler de bulmamız da belki aynı derecede önemlidir. Bir anlamda toplumsal zihin kolektiftir ve toplumsal sinirbilimin konusu olan toplumsal bilgilerin “temsilleri” ya da “modelleri” sadece diğerlerinin ve kendimizin zihnini bilme mekanizmasının bir parçasıdır.

İnsan Sosyal Davranışlarının Bilişsel Sinirbilimi

Makalenin aslı: Adolphs R. Cognitive Neuroscience of Human Social Behavior. Nature Reviews – Neuroscience ; 4: 165-178

Sosyal davranışın bilişsel sinirbilimini incelemek üzere yeni bir alan ortaya çıktı. Sosyal davranışa yönelik iki farklı yaklaşımın zor evliliğinden çıkan yeni bir alan: bir yanda sosyobiyoloji ve evrimsel psikoloji, öte yanda sosyal psikoloji… Biri sosyal davranışın incelenmesini etolojik olarak ele alırken, öteki insan davranışlarının biricikliğini vurgular.

Bu iki yaklaşımın çatışması gerekmez. Sinirbilim sosyal davranışlara yönelik biyolojik ve psikolojik yaklaşımlar arasında bir uzlaşma önerir. Sinirsel düzenleme (regulation) hem doğuştan gelen otomatik ve bilişsel açıdan nüfuz edilemez (impenetrable) mekanizmaları, hem de kendi kendine düzenleme (self-regulation) dahil, edinilmiş, bağlamsal ve iradi yönleri yansıtır. İlk kategoriyi diğer hayvanlarla paylaşırız, onlardan kısmen ikinci kategorideki özelliklerin daha fazla incelmesiyle (elaboration) ayırt edilebiliriz.

Sosyal biliş ve duygu

Sosyal biliş nedir? Eğer sosyal-olan her yerdeyse, bilişin tüm yönlerini sosyal-olanın içine alma sorunuyla karşılaşırız. Eğer sosyal biliş özel bir şeyse, bunun neden ve nasıl olduğunu açıklamamız gerekir. Pratikte sosyal beyin bilimi aslında bilişin kısıtlı bir alanı olarak şekillenmiştir. Çalışmaların büyük bir kısmı güdülenme ve duyguyla ilgili etkenleri vurgular. Bilişin (örneğin, dil gibi) diğer yönleri sosyal davranışın düzenlenmesine önemli oranda katkıda bulunsa da, duygunun ayrıcalıklı bir konumda durduğuna dair bir sezgi mevcuttur. Bu sezginin dayanakları diğer türlere ve insan yavrularına dair gözlemlerimizdedir. Bu türlerin sosyal davranışları duyguya sıkıca bağlıymış gibi görünmektedir. Fakat bu sezginin işlevsel bir açıklaması da vardır.  Duygular karmaşık dinamik bir ortamda homeostazisi eşgüdümleyen durumlar olarak düşünülebilirler. Çevrenin bir yönü de sosyal-olan olduğuna göre, duygular sosyal davranışın düzenlenmesine de katılacaklardır. Aslında bir duygu sınıfı (sosyal ya da MORAL DUYGULAR) özgül olarak bu yeteneğin hizmetindedirler ve muhtemelen özgeci yardımlaşma ve cezalandırma davranışlarına rehberlik ederler.

Duyguların işlenmesinde önemli oldukları gösterilmiş olan çoğu yapının, sosyal davranış için de önemli oldukları ortaya çıkmıştır:

1. Yüksek düzey duysal kortekslerdeki spesifik bölgeler
2. Amigdala, ventral striatum (VS) ve orbitofrontal korteks (OFK)
3. Sol prefrontal, sağ parietal ve öne ve arka singulat korteksler gibi ek kortikal bölgeler.

Bu üç grup bölgeyi üç farklı süreç kümesiyle ilişkilendirmek olasıdır:

• Yüksek-düzey duysal korteksler – Uyaranların ve onların bileşen özelliklerinin algısal temsilinde rol alırlar.
• Amigdala, striatum ve OFK – Bu algısal temsilin duygusal yanıt, bilişsel işleme ve davranışsal güdülenmeyle birleştirilmesine (associate) aracılık ederler.
• Yüksek kortikal işlevler daha sonra sosyal çevrenin içsel bir modelinin (diğer insanların temsili, biriyle sosyal ilişkiler, sosyal bir grup bağlamında eylemlerinin değeri) inşasında rol alırlar.

Bu üç süreç kümesi, etkileşimleri karmaşık olmakla birlikte, birbiri üzerinde inşa edilirler.

Sosyal sinyallerin algılanması

Sosyal görsel sinyaller, yüz konusundaki bilgiler (yüz ifadesi, bakışın yönü) kadar, beden konumu ve hareketlerini de içerir.

Prototipik yüz ifadeleri temel duygular denen korku ve mutluluğu güvenilir bir şekilde gösterse de (signal), etrafa bakan insanlar şaşırtıcı şekilde (yüz ifadelerindeki zayıf değişiklikler ya da birkaç saniyelik sosyal karşılaşmalar gibi) yoksul uyaranlardan da sosyal enformasyona dair güvenilir yargılarda bulunma yeteneğindedirler. Biz sadece sosyal sinyallerin kendilerine değil, bunların ortaya çıktıkları bağlamın ayrıntılarına da son derece duyarlıyız. 

Primer-olmayan duysal korteks bölgeleri toplumsal açıdan anlamlı bazı uyaran niteliklerini işlemeye görece özelleşmiş olabilirler. En iyi kanıtlar yüzlerin incelenmesinden gelir. .. Sonuçlar yüzlerin yapısal, statik özelliklerinin işlenmesinde fuziform kıvrımın rolüne işaret eder. Bunlar kişisel kimliğin güvenilir göstergeleridir. Tersine, temporal lobun daha ön ve dorsalindeki bölgeler (superior [üst] temporal oyuk (STS) ve superior [üst] temporal girus (kıvrım) (STG)) -yüz ifadeleri, yüz ve göz hareketleri gibi- yüzün değişen konfigürasyonları hakkında bilginin işlenmesinde rol alırlar. Özneler biyolojik hareketi anlatan bakış kaymaları ve ağız hareketleri gibi uyaranlara bakarken STS ve STG boyunca etkinlik olduğu görülmüştür. 

Cinsiyet ve duygu gibi yüz özelliklerinin bazı kaba sınıflamaları 100 ms gibi kısa sürelerde ortaya çıkar. Fuziform kıvrımın yakınındaki yüze-özgü işlemeyle ilgili olan doruk etkinlik ise 170-200 ms civarında görülür.

Spesifik hareket işaretleri (cues) canlılık (ANIMACY), niyetsellik (INTENTIONALITY) ve faillik (AGENCY) niteliklerini üretebilir. Öyle ki, yüzün dinamik yönlerinin işlenmesinde superior [üst] temporal korteksin (STK) rolüne uygun olarak bu bölge tüm vücut olarak ya da onların ışık şeklinde gösterimlerindeki biyolojik hareketleri ya da daha soyut geometrik şekillerin hareketlerini görmekle de etkinleşir. Bu etkinleşmeler muhtemelen ona dayanarak sosyal atıflar yaptığımız biyolojik hareketler hakkında bilginin işlenmesinde STK’in rolünü yansıtır.

Son zamanlarda tanımlanan yavaş iletici C-afferent lifleri yolu, insula’ya hoş, hafif dokunuşlar konusunda bilgi taşırlar, şefkat gibi toplumsal duysal sinyallerin işlemlenmesinin altında bulunuyor olabilir.

Konuşmanın tınısı (prosody) çeşitli duyguları haber veriyor olabilir, yüz ifadelerinin tanınması için kullanılanlarla aynı yapıların bir bölümünü kullanırlar.

Müzik, diğer hayvanlarda bulunmayan bir toplumsal işleve hizmet ediyor olabilir.

Fuziform kıvrım, superior temporal kıvrım ve oksipitotemporal korteksin daha az özelleşmiş bölgeleri yüzün farklı yönleriyle ilgili uzamsal olarak dağılmış bir algısal temsil inşa eden, birbiriyle bağlantılı bir bölgeler sistemi olarak düşünülebilir.

Bütün bu bölgelerdeki etkinlik dikkatle ve görsel toplumsal sinyalin görüldüğü bağlamla modüle ediliyor olabilir.

Algıdan yargıya

Bazı beyin bölgeleri uyaranların doğasında bulunan özelliklerin bir işlevi olarak değil, onlara dair vardığımız psikolojik yargıların bir işlevi olarak da etkinleşirler. Amigdala böyle algı-sonrası işlemlemeye anatomik olarak katılacak şekilde konumlanmış bir yapıdır, çünkü anterior [ön] temporal korteksten son derece işlenmiş görsel bilgiler alır ve bu tür algısal bilgilerin diğer beyin bölgelerinde işlenmesi için kodları depolar. Böylece, işlenmekte olan uyaranların toplumsal önemine dayanarak bellek, dikkat, karar verme ve diğer bilişsel işlevleri etkileyebilir.

Amigdala, korku ve ilişkili duyguların işlenmesinde rol alır (son araştırmalara göre muhtemelen daha kapsamlı bir işlevi var). İşlem birkaç evrede olur: uyaranların hızlı bir şekilde değerlendirilmesi ve daha ileri işlem için etiketlenmesi; görsel kortekslerde dikkat süreçlerinin ger-bildirimli modülasyonu; kendini-düzenleme ve iradi rehberliğe tabi olan işleme biçimleri.

Bu bulgular nöral yapılara rijid bir şekilde bilişsel süreçler tayin etme konusunda dikkatli olmamız için bizi uyarır, çünkü verili bir yapının, etkinleşmenin örneklendiği zamana ve işin ve baglamin ayrıntılarına bağlı olarak, birçok sürece katılması mümkündür. 

Özetle, amigdala’nın duygusal uyaranların önemine dair hem ilk, hızlı değerlendirmelere, hem de verili bir bağlam ve hedef içindeki daha sonraki değerlendirmelere katıldığı düşünülebilir.

Irk, güvenilirlik ve çekiciliği yargılama

Amigdala temel duyguların tanınmasının ötesinde, daha karmaşık toplumsal yargılarda da rol alır. Örneğin, diğer ırktan insanların yüzlerine farklı alışma davranışları (habituation) gösterir. Amigdala’daki bu etkinleşmenin seyredenin haberdar olmayabileceği ırk stereotipleriyle bağıntılı olduğu bulunmuştur. 

Normal özneler güvenilmez görünen kişilerin yüzlerine baktıklarında STS, amigdala, OFK ve insular kortekste etkinleşme bulunur. Belki de algı, yargılama ve duygusal yanıtın kimi yönlerini kapsayan bir süreçler dizisini özetler şekilde… İlginçtir, güvenilmez görünen yüzlerle amigdala’nın etkinleşmesi cinsiyet, bakış, ırk ya da yüzün duygusal ifadesinden bağımsızdır. Buradan da amigdala’nın öznelerin yüzünün algısal özelliklerinden çok, ona dair yaptıkları çıkarımları ve yargıları yansıttığı varsayılabilir. 

Amygdala’sı iki yanlı hasarlı hastaların başka kişilere yüzlerine bakarak ne kadar güvenileceğini yargılamalarında bozulma bulunmuştur: bu yüzleri diğer öznelere göre daha fazla güvenilir bulurlar.

Amidala etkinliği, bakanın kişiliğindeki farklarla değiştiği ölçüde, algıdan uzak, yargılamaya yakın süreçler kullanıyoruz demektir.

(Ortalama/simetri, dayanıklılık, çocuksuluk, yüzlerin çekiciliğini artırmaktadır.)

Kadınların evrelerine göre tercihleri değişir. Erkekleri kategorize etmenin diğer biçimleri gibi, muhtemelen eril cins tercihi ve gebelik olasılığı arasında bağ kurarlar.

Yüz çekiciliğinin güdülenimsel yönleri ventral striatum (VS) ve OFK’i etkinleştirir. Bu iki bölgenin amigdala ile karşılıklı bağlantıları vardır.

Üç yapı (OFK, amigdala, ventral striatum) nöral sistemin uyaranların duysal temsillerini -bunların güdülenimsel değerlerine dayanarak- yaptığımız sosyal çıkarsamalarla bağlantılandıran bileşenleri olarak düşünülebilir.

Diğer Kişiler Hakkında Düşünmek

Zihin Kuramı

Diğer insanlara zihinsel durumlar atfetmemizi mümkün kılan yetenek. İnsanlar amaca yönelik zihinsel durumları seyrederken medyal [içerdeki] frontal lob ve inferior [aşağıdaki] parietal lobül’de etkinlik gözlenir. 

Sosyal duyguların izlenmesi ve düzenlenmesinde medyal [içerideki] orbital ve anterior [ön] singulat bölgelerin rolü bunların dikkat, farkındalık ve duygu arasındaki etkileşimler sırasında etkinleşmeleriyle tutarlıdır.

Prefrontal korteksin çeşitli kesimleri, bilişsel kaynakların otomatik duygusal değerlendirmeler ve iradi, efor isteyen bir doğrultu temelinde paylaşılmasının ayarlanmasında önemli gibi görünmektedir.

Bu yüzden bu mekanizmalar amaçlar ile davranışlar arasındaki uygunluğun ayarlanması yönünde daha genel bir işlevin bazı yönlerini yansıtıyor olabilirler. O halde sosyal davranışların yararlandığı bu tür alana-genel bilgi işlemenin özgül örnekleri bulunabilir: Amigdala’nın tetiklediği duygusal tepkilerin frontal korteks tarafından bağlama göre ketlenmesi ya da değişen sosyal bağlam karşısında yanıtın ketlenmesi ya da tersine çevrilmesi gibi.

Bu bulgulara uygun olarak medyal [içerideki] ve orbitofrontal korteksler kişiler arası ilişkilerin, toplumsal işbirliğinin, moral davranışın ve sosyal saldırganlığın düzenlenmesiyle bağlantılandırılmıştır.

Bu durumda prefrontal korteksin rolü, sosyal gelişim ve patolojileri bağlamında özellikle vurgulanmıştır.

Diğer insanlar ile kendine dair enformasyonun bütünleştirilmesi ve ikisi arasındaki sosyal ilişki medyal prefrontal işlemlemenin göstergeleri olabilir.

Taklit (Simülasyon)

Başka insanların davranışlarını bir ölçüde taklitle anladığımız düşüncesini destekleyen literatür hızla çoğalmaktadır. Bir başkasının hareketlerini gözlem yoluyla taklit etmek premotor korteksi etkinleştirir. Bu etkinleşme eylemi yaptığı gözlemlenen beden kısmı bakımından somatotopiktir, gözlemleyen özne tarafından aşikar herhangi bir eylem olmasa bile. Aslında, hem insanlarda, hem de maymunlarda “ayna nöronlar” keşfedildi. Bu nöronlar hem özne özgül bir şey yapıyorken, hem de bir başka kişiyi aynı şeyi yaparken gözlemlediğinde tepki gösterirler. 

Somatosensori korteksle sınırlı bir hasar yüz ifadelerindeki karmaşık durumları tanıma yeteneğini zaafa uğratır. Ve kişinin kendisine ait somatik duyumunun zayıflaması ile diğer insanların duygularını yargılama yeteneğinin azalması arasında bir bağlantı vardır.

O halde, başkalarının kendilerini nasıl hissettiği, niyetlerinin ne olduğu ve nasıl hareket etme eğiliminde olduklarını anlayabileceğimize dair sağlam kanıtlar vardır ortada. Bu süreç tümüyle otomatik ve örtülü olabilir, fakat öyle görünüyor ki, farklı insanların bu yeteneği kullanma becerilerinde de önemli farklılıklar bulunmaktadır. Bu farklılıkların empati, duygusal farkındalık ya da bunlarla ilgili işlev bozukluklarıyla (örneğin, sosyopati ve aleksitimiyle) bağıntılı olmaları beklenir.

Sosyal Akıl Yürütme, Karar Verme ve İkilemler

OFK hasarı diğer insanların aldatmakta olduğunu anlama yeteneğini zaafa uğratır ve toplumsal alışveriş üzerine akıl yürütürken performansın kötüleşmesine neden olur. Ventromedyal prefrontal kortekslerdeki hasarın gerçek hayatta avantajlı kararlar verme yeteneğini zaafa uğrattığı uzun süredir bilinmektedir. Somatik işaretleyicilere dayanan bir yetenektir bu. Somatik işaretleyiciler riskli bir seçim yapma beklentisinde, hatta uygulanmasından da önce, ortaya çıkar, hatta seçimin riskleri üzerine açıkça bilgiler yokken de görülebilirler.

Karar verme sırasında, özellikle de riskli bir karardan sonra olumsuz olması muhtemel bir şey beklenirken, amigdala da etkinleşebilir. 

Erişkinlerde OFK hasarı karar verme açısından somatik işaretleyicileri zaafa uğratırken, karar verme hakkında soyut bilgileri etkilemez. Bu tür hastalar soyut seçim bakımından ne  yapacaklarını genellikle anlatabilirler, fakat kendileri gerçekten seçim yapmakla yüz yüze geldiklerinde kötüleşirler.

Buna karşın çocukluğun erken dönemlerinde gerçekleşmiş OFK hasarı, sadece güncel karar verme sürecini değil, avantajlı seçimler konusunda, özellikle de doğru ve yanlış konusundaki soyut bilgileri (yani, moral bilgiyi) de zayıflatır.

Moral ikilemlerin STS, singulat ve medyal prefrontal korteksler gibi duygu işlemlemede rol alan yapıları işe karıştırdığı bulunmuştur.

Bütün veriler medyal ve orbitofrontal korteksin (belki duygusal durumları tetikleyerek, belki taklit rutinlerine girerek ya da belki daha bilişsel stratejilerle) bir başkasının bakış açısının stratejik bir şekilde benimsenmesine rehberlik etmede rol aldıkları yönündedir.

Beyin Sosyal Enformasyonu Nasıl İşler?

Birincisi, paralel işleme yolları vardır. Örneğin, amigdala ve subkortikal yapıları içeren yolaklar hızlı duygusal yanıtları tetiklerken, daha yavaş duygusal yanıtlar kendini düzenleyici bileşenler içeren prefrontal ve parietal kortikal işlemlere dayanıyor olabilir.

İkincisi, farklı bilgi işlem düzeyleri arasında yaygın geri bildirimler vardır, öyle ki belli herhangi bir hiyerarşiye düzey atamak zorlaşır. 

Üçüncüsü, uyaranlar zaten önemli oranda taraflılık getiren beynin zemindeki temel operasyon biçimi bağlamında işlenirler. Örneğin, insanları anlatan sözcüklerden onlara dair semantik yargılar çıkarmak, diğer nesnelere dair yargılarla kıyaslandığında, daha önce sözü edilen bölgelerin birçoğunu etkinleştiriler: medyal [içerideki] prefrontal, superior [üst] temporal ve fuziform kıvrım gibi. Ancak, bu etkinleşmeler dinlenim halinde bu bölgelerdeki yüksek zemin etkinliğinden de doğarlar. Bu şunu gösterir: Beynin zemin etkinliği zaten dünyayı sosyal olarak yorumlama ve kategorize etmeye ayarlanmış olan bir operasyon biçimini yansıtıyor olabilir.

(Her şeye rağmen insanların beyinleri hakkındaki bilgilerden onların davranışlarına dair sonuçlar çıkarma girişimlerinde dikkatli olunmalıdır.)

Sosyal Bilişin Nöropsikiyatrik Yönleri

Otizm, Williams sendromu, psikopati ve sosyal fobi gibi psikiyatrik rahatsızlıklarda sosyal bilişin önemi gösterilmiştir. Otizmde amigdala’nın rolü üzerinde durulmaktadır. Psikopatlarda ise beyinde gri-beyaz cevher oranının azalması, artmış orbitofrontal korteks ve amigdala etkinliği ve otonomik duygusal yanıtlarda azalma gösterilmiştir. Sosyal fobide nötral ve öfkeli yüzlere amigdala yanıtı yüksektir. Sosyal fobinin psikopatinin tersi bulgulara sahip olduğu söylenmektedir: Yani, orbitofrontal korteks ve amigdala’da etkinlik azalmıştır.

Sonuçlar

Sosyal davranışların nöral temeline dair anlayışımızdaki ilerlemeler hızlı olmuştur. Yakın gelecekte sanal gerçeklik uyaranları kullanan daha fazla çalışma ve karşılıklı sosyal etkileşimlere giren çok sayıda öznenin aynı anda taranması gibi yeni teknikler göreceğiz. Her iki yaklaşım da bizi gerçek hayata daha fazla yakınlaştıracak; sosyal davranışların araştırılmasında hayati olan bir konudur bu. Özgül bilişsel yetilere genetik katkıların incelenmesine ek olarak, özgül beyin yapılarını geri dönüşümlü bir şekilde zedelemenin yeni yollarını sunabilecek olan genetik teknikler de ufuktadır.

Gelecekteki teknolojiler bize nöral olayların uyaranlarla ve davranışlarla nasıl birlikte değiştiklerini daha açık bir şekilde gösterince bile, bu verilerin nasıl yorumlanacağı büyük bir kuramsal meydan okuma olmaya devam edecektir. Bir görüş sosyal biliş için özelleşmiş süreçlerin bulunduğudur, diğeri ise sosyal bilişin o kadar da özelleşmiş olmayan daha temel bileşenlerden çıktığıdır. Bu, sosyal bilişin duygusal ya da güdülenimsel işlemlere indirgenip indirgenemeyeceği sorusunu doğurur. Örneğin, bir yüzü çekici ya da güvenilir bulduğumuzda, davranışlarımızın yiyeceklerle pekiştiği zamankiyle aynı mekanizmaları mı kullanıyoruz? Ya da sosyal uyaranların işlenme tarzı sosyal-olmayan uyaranların ödül ve cezasından temelde farklılaşıyor mu? OFK moral yargılarda işin içindeyken, amigdala’nın temel duyguları içeren duygusal işlemlemede daha kapsamlı bir rolü yerine getiriyor olabileceğine dair işaretler vardır.

Bir yandan, tüm davranışlar bir tür yaklaşma ya da kaçınma olarak ikiye ayrılabilir ve bazı kuramsal şemalar tüm duyguları ödül ve cezanın iki boyutlu uzayı üzerinde haritalamaya çalışmışlardır. Öte yandan, tüm farklı temel ve sosyal duygular ve sosyal davranışlardaki örüntüleri betimlemekte kullandığımız tüm farklı sözcükler bu tür davranışları son derece ince bir düzeyde farklılaştırmaktadır. O zaman soru şudur: Sosyal davranışları ve onları düzenleyen merkezi durumları hangi incelik düzeyinde betimlemeliyiz? Her farklı duygu ve kişilik etkeni için ayrı bir nöral substrat bulmamız imkansız olsa da, sadece ödül ve cezadan daha fazla farklılaşmış sistemler de olması gerekirmiş gibi görünmektedir.

Bazı sosyal bilişsel beceriler (özellikle de diğer insanların zihinlerini temsil etme yeteneği) insanları ve belki maymunları da diğer tüm hayvanlardan ayırıyor olabilir. Diğer insanları bir ölçüde kendimizdeki süreçleri taklit ederek anlıyorsak da, tersi de doğrudur: kendimizi de bir ölçüde diğer insanları ve onların bize tepkilerini gözlemleyerek anlarız. Diğer insanlar hakkında düşünme yeteneğimiz olayları birçok açıdan yeniden betimleme yeteneğimizin bir boyutu olabilir -bilimin, sanatın ve genel olarak kültürün ortaya çıkmasını ateşleyen bir yetenektir bu. Nasıl ki diğer insanlar hakkında düşünebiliyorsak, kendimizin dışına çıkıp kendimiz hakkında da düşünebiliyoruz, kendimizle konuşabiliyoruz, gelecekte başımıza gelecek şeyler hakkında hayal edebiliyoruz.

Şu anda elimizde bulunan veriler getirdikleri yanıtlar kadar sorular da doğuruyor. Biriktirdiğimiz çeşitli bulgular tek bir işlevsel çerçeve içine nasıl yerleştirilebilir? Özgül olarak, nedensel ağlar beyin ile davranış arasında keşfetmekte olduğumuz birçok bağıntıyı nasıl açıklayabilir? Doğuştan gelen ve edinilmiş faktörlerin, kültürün ve bireysel farklılıkların sosyal bilişe göreli katkıları nelerdir? Bu faktörler psikopatolojiye ne ölçüde katkıda bulunmaktadırlar?  Politik bilimler ve ekonomide incelendiği gibi, geniş ölçekli sosyal davranışlar tek tek öznelerde sosyal bilişi incelemekle anlaşılabilir mi? Son olarak, bilişsel sinirbilimden gelen içgörüler sosyal davranışlarımızı ve tabii ki toplumu etkilemek üzere bize hangi güçleri verecektir? Ve böyle bir uğraş moral olarak ne ölçüde savunulabilir? Bu sorulara nasıl yaklaşacağımız önümüzdeki on yıllarda sosyal beyin bilimini büyük ölçüde şekillendirecektir.

Zamanın Yönü Üzerine Notlar

“Dünya sona erer böyle

Bir patlamayla değil iniltiyle.”

(T. S. Eliot)

Termodinamik, teorik fiziğin, ısı hareketinin yasalarıyla ve ısının diğer enerji türlerine dönüşümüyle ilgilenen bir dalıdır. Sözcük Yunanca /therme/ (“ısı”) ve /dynamis/ (“kuvvet”) sözcüklerinden türetilmiştir. Aslen deneylerden türetilen, ancak artık aksiyom olarak değerlendirilmekte olan iki temel ilkeye dayanır. Birinci ilke, ısı ve işin eşdeğerliği yasası biçimine bürünen, enerjinin korunumu yasasıdır. İkinci ilke, diğer cisimlerde herhangi bir değişiklik olmaksızın ısının kendiliğinden soğuk bir cisimden sıcak bir cisme geçemeyeceğini ifade eder.

Termodinamik bilimi sanayi devriminin bir ürünüydü. 19. yüzyılın başlarında, enerjinin farklı şekillere dönüştürülebileceği, ama asla yaratılamayacağı ya da yok edilemeyeceği keşfedilmişti. Bu, fiziğin temel yasalarından biri olan termodinamiğin birinci yasasıdır. Daha sonra, 1850’de, Robert Clausius termodinamiğin ikinci yasasını keşfetti. Bu yasa, “entropi”nin (yani bir cismin enerjisinin sıcaklığına oranı) her tür enerji dönüşümünde, meselâ buhar makinesinde, her zaman arttığını belirtir.

Entropi genellikle, düzensizliğe (dağılmaya) dönük içsel bir eğilim olarak anlaşıldı. Her aile, bir evin bilinçli bir müdahale olmaksızın, bir düzen durumundan düzensizlik durumuna geçme eğiliminde olduğundan gayet haberdardır, hele etrafta çocuklar dolaşıyorsa. Demir paslanır, ağaç çürür, cansız et bozulur, banyodaki su soğur. Diğer bir deyişle, bozulmaya dönük genel bir eğilim varmış gibi görünür. İkinci yasaya göre atomlar, kendi hallerine bırakıldıklarında mümkün olduğunca karışacaklar ve rasgele dağılacaklardır. Paslanma olur, çünkü demir atomları etraflarındaki havada bulunan oksijen atomlarıyla demir oksit oluşturmak üzere birbirine karışma eğilimindedirler. Banyo suyunun yüzeyindeki daha hızlı hareket eden moleküller havadaki daha yavaş hareket eden moleküllerle çarpışır ve enerjilerini onlara iletirler.

Bu sınırlı bir yasadır, az sayıda parçacık içeren sistemlere (mikro sistemler) ya da sonsuz sayıda parçacık içeren sistemlere (evren) uygulanamaz. Ne var ki, bu yasasının uygulanışını özel bir alanın oldukça ötesine genişletmeye dönük, her türlü yanlış felsefi sonuçlara yol açan arkası kesilmeyen girişimlerde bulunulmuştur. Geçen yüzyılın ortalarında, termodinamiğin ikinci yasasının kâşifleri R. Clasius ve W. Thomson, bu yasayı bir bütün olarak evrene uygulamayı denediler ve tamamen yanlış bir teoriye ulaştılar; evrenin sonunun “ısıl ölüm” teorisi.

Bu yasa 1877’de Ludwig Boltzmann tarafından yeniden tanımlandı. Boltzmann, termodinamiğin ikinci yasasını maddenin atom teorisinden türetmeye çalışmıştı, ki bu atom teorisi ancak onun ölümünden sonra belli bir temel kazanmıştı. Boltzmann versiyonunda, entropi maddenin verili bir durumunun olasılık fonksiyonu olarak görülür: durumun olasılığı arttıkça, entropisi de artar. Bu versiyonda, tüm sistemler bir denge durumuna (yani, net bir enerji akışının olmadığı bir duruma) ulaşma eğilimindedirler. Böylelikle, eğer sıcak bir cisim soğuk bir cismin yanına konulursa, enerji (ısı) sıcak olandan soğuk olana doğru akacaktır, ta ki dengeye ulaşıncaya, yani, aynı sıcaklığa sahip oluncaya değin.

Boltzmann fizikte mikroskobik (küçük-ölçekli) düzeyden makroskobik (büyük-ölçekli) düzeye geçişin sorunlarıyla ilk ilgilenen insandı. Termodinamiğin yeni teorilerini klasik yörünge fiziğiyle uzlaştırmaya çalıştı. Maxwell örneğini izleyerek, sorunları olasılık teorisiyle çözmeye uğraştı. Bu ise mekanik determinizmin eski Newtoncu yöntemleriyle radikal bir kopuşu ifade ediyordu. Boltzmann, entropideki tersinmez artışın, artan moleküler düzensizliğin bir ifadesi olarak görülebileceğini kavramıştı. Onun düzen ilkesi, bir sistemin ulaşabileceği daha olası durumun, sistem içerisinde aynı anda gerçekleşen olaylar çeşitliliğinin birbirini istatistiksel olarak bertaraf ettiği durum olduğuna işaret eder. Moleküller rastgele hareket edebilirken, ortalama olarak, belli bir anda, bir yönde hareket edenlerin sayısı diğerleriyle aynı olacaktır.

Enerji ve entropi arasında bir çelişki vardır. Bu ikisi arasındaki kararsız denge, sıcaklık tarafından belirlenir. Düşük sıcaklıklarda enerji baskın çıkar ve düzenli (düşük entropi) ve düşük enerjili durumların ortaya çıkışına şahit oluruz, tıpkı moleküllerin diğer moleküllere göre belli bir konuma hapsoldukları kristallerde olduğu gibi. Ne var ki, yüksek sıcaklıklarda entropi üstün gelir ve kendini moleküler düzensizlikte dışa vurur. Kristalin yapısı çöker ve önce bir sıvıya, ardından da gaz haline geçişe şahit oluruz.

İkinci yasa, yalıtılmış bir sistemin entropisinin sürekli artacağını ve iki sistem bir araya getirildiğinde bileşik sistemin entropisinin tek tek sistemlerin entropileri toplamından daha büyük olacağını ifade eder.

Ne var ki, termodinamiğin ikinci yasası fiziğin diğer yasaları gibi, meselâ Newton’un kütleçekim yasası gibi değildir, çünkü her zaman uygulanabilir bir yasa değildir. Başlangıçta klasik mekaniğin özel bir alanından türetilen ikinci yasa, Boltzmann’ın elektromanyetizma ya da kütleçekim gibi kuvvetleri hesaba katmaması ve yalnızca atomik çarpışmaları kabul etmesi gerçeğince sınırlanır. Bu da fiziksel süreçlerin öylesine sınırlı bir tablosunu sunar ki, bu yasa, kaynatıcılar gibi sınırlı sistemlere uygulanabilir olsa da, genel olarak uygulanabilir bir yasa şeklinde ele alınamaz. İkinci yasa her koşulda doğru değildir. Meselâ Brown hareketi onunla çelişir. Bu yasa, klasik biçimiyle, genel bir evren yasası olarak açıkçası doğru değildir.

İkinci yasanın, bir bütün olarak evrenin kaçınılmaz bir entropi durumuna meyletmesi gerektiği anlamına geldiği iddia edildi. Evren kapalı bir sisteme benzetilerek, tüm evrenin kaçınılmaz olarak bir denge durumuyla, yani, her yerde aynı sıcaklığa sahip bir durumla sonlanması gerektiği söylendi. Yıldızlar yakıtlarını tüketecekler. Tüm yaşam yok olacak. Evren niteliksiz bir hiçlik enginliğinde yavaşça tükenecek. “Isıl ölümün” acısıyla kıvranacak. Bu iç karartıcı evren tablosu, evrenin geçmiş evrimi hakkında bildiğimiz ya da bugün gördüğümüz her şeyle doğrudan çelişir. Maddenin belli bir mutlak denge durumuna meylettiği  fikri, bizzat doğanın kendisine aykırıdır. Cansız, soyut bir evren görüşüdür. Bugün evren herhangi bir denge durumunda olmaktan çok uzaktır ve böyle bir durumun ne geçmişte varolduğuna ne de gelecekte varolacağına dair en küçük bir belirti bile yoktur. Dahası, eğer entropinin artma eğilimi sürekli ve lineer bir eğilimse, evrenin neden uzun zaman önce farklılaşmamış parçacıkların ılık bir çorbası olarak sona ermediği de pek açık değildir.

Bilimsel teorileri açıkça kanıtlanmış bir uygulama alanı buldukları sınırların ötesine genişletmeye dönük girişimlerde bulunulduğunda neler olabileceğinin bir başka örneğidir bu. Termodinamiğinin ilkelerinin sınırları, geçtiğimiz yüzyılda, meşhur İngiliz fizikçisi Lord Kelvin ile jeologlar arasında, dünyanın yaşına dair bir polemikte çoktan ortaya konulmuştu. Lord Kelvin’in termodinamik temelindeki öngörüleri, jeolojik ve biyolojik evrimden öğrendiğimiz her şeye aykırıydı. Teori, dünyanın 20 milyon yıl önce bir eriyik durumunda olması gerektiğini varsayıyordu. Toplanan muazzam sayıdaki delil jeologların haklı olduğunu, Lord Kelvin’in yanıldığını kanıtlamıştı.

1928’de İngiliz bilimci ve idealisti Sir James Jean, Einstein’ın görelilik teorisinden alınmış çeşitli unsurları da ekleyerek evrenin “ısıl ölümü” hakkındaki eski argümanları canlandırdı. Madde ve enerji özdeş olduklarından, diye iddia ediyordu, evren en sonunda tüm maddenin enerjiye dönüşmesiyle sonlanmak zorundadır: “Termodinamiğin ikinci yasası, evrendeki maddeleri, yalnızca ölüm ve yok oluşla sonuçlanan aynı yolda ve aynı yönde hareket etmeye zorlar” diyerek karamsar kehanetlerde bulunuyordu [1].

Benzer karamsar senaryolar yakın zamanlarda da ileri sürülmüştür. Son zamanlarda basılan bir kitapta: 

Çok uzak geleceğin evreni, hepsi birbirinden yavaş yavaş uzaklaşan fotonlar, nötrinolar ve gittikçe azalan sayıdaki elektronlar ve pozitronlardan oluşan akıl almayacak derecede seyreltilmiş bir çorba olacak. Bildiğimiz kadarıyla, hiçbir temel fiziksel süreç gerçekleşmeyecek. Ömrünü tamamlamış, ama hâlâ ebedi yaşamla –belki ebedi ölüm daha iyi bir tanımlama olurdu– karşı karşıya olan evrenin soğuk ve kasvetli kısırlığını kesintiye uğratacak hiçbir önemli olay meydana gelmeyecek. Bu kasvetli, soğuk, karanlık, özelliksiz, neredeyse hiçlik görüntüsü, modern kozmolojinin, on dokuzuncu yüzyıl fiziğinin “ısıl ölümüne” en çok yaklaştığı noktadır [2].

Tüm bunlardan ne sonuç çıkarmalıyız? Eğer tüm yaşam, yalnızca dünyadaki değil, baştan aşağı evrendeki tüm yaşam, böyle bir sona mahkûmsa, o zaman herhangi bir şeye canımızın sıkılması niye? İkinci yasanın gerçek uygulama alanının ötesine bu şekilde taşırılması, her türlü yanlış ve nihilist felsefi sonuçlara yol açmıştır. Böylelikle İngiliz filozof Bertrand Russell, “Neden Hıristiyan Değilim” adlı kitabında şunları yazabilmişti:

Çağlar boyu harcanan tüm çabalar, tüm adanmışlıklar, tüm esinlenmeler, insan dehasının tüm parıltısı, güneş sisteminin engin ölümünde tükenmeye yazgılıdır, ve … insanlığın başarılarının tüm anıtları kaçınılmaz olarak yıkılıp giden bir evrenin enkazı altında kalmak zorundadır; bütün bunlar, tartışmasız olmasa bile o denli kesindir ki, bunları yadsıyan bir felsefenin ayakta kalma umudu yoktur. Ruhun barınağı bundan böyle, yalnızca bu gerçekler çerçevesinde, yalnızca bu amansız umutsuzluğun sarsılmaz temeli üzerinde güvenle inşa edilebilir [3]. 

Kaostan Çıkan Düzen

Son yıllarda, ikinci yasanın bu karamsar yorumuna yeni ve şaşırtıcı bir teoriyle meydan okundu. Nobel ödüllü Belçikalı Ilya Prigogine ve çalışma arkadaşları, termodinamiğin klasik teorilerine tümüyle farklı bir yorumun öncülüğünü yaptılar. Boltzmann’ın teorileriyle Darwin’inkiler arasında bazı paralellikler vardır. Her ikisinde de çok sayıda /rastgele dalgalanmalar/ /tersinmez bir değişim/ noktasına varırlar; birinde biyolojik evrim biçiminde, diğerinde ise enerjinin dağılması ve düzensizliğe dönük bir evrim biçiminde. Termodinamikte zaman, kolayca dönüşüme uğramayan bir duruma indirgenmeyi ve ölümü çağrıştırır. Burada şu soru ortaya çıkar: bu durum, örgütlenmeye ve hatta gittikçe artan bir karmaşıklıkta örgütlenmeye dönük içsel bir eğilim taşıyan yaşam olgusuyla nasıl örtüşmektedir?

Yasa, eğer kendi hallerine bırakılırsa, şeylerin artan entropiye dönük bir eğilim taşıdığını söyler. 1960’larda, Ilya Prigogine ve diğerleri, gerçek dünyada atomların ve moleküllerin neredeyse hiçbir zaman “kendi hallerine bırakılmamış” olduklarını fark ettiler. Her şey diğer her şeyi etkiler. Atomlar ve moleküller neredeyse her zaman dışarıdan madde ve enerji akışının etkisine açıktırlar, ki eğer yeterince güçlüyse, bu akış, termodinamiğin ikinci yasasının varsaydığı görünüşte karşı konulmaz düzensizlik sürecini kısmen tersine çevirebilir. Aslında, doğa yalnızca dağılma ve bozunmanın değil, tam zıt süreçlerin de sayısız örneğini sunar; kendi kendini örgütleme ve büyüme. Odun çürür, ama ağaçlar büyür. Prigogine’e göre doğanın her köşesinde kendini örgütleyen yapılar vardır. Benzer şekilde M. Waldrop da şu sonuca çıkar: 

Lazer kendi kendini örgütleyen bir sistemdir, ışık tanecikleri, fotonlar, kendiliğinden, tek bir güçlü demet içerisinde gruplanabilirler, bu demet içerisinde her foton uygun adım hareket eder. Rüzgârları sürükleyen ve okyanuslardan yağmur suyunu çeken kasırga, güneşten gelen kesintisiz bir enerji akışıyla güçlendirilmiş kendi kendini örgütleyen bir sistemdir. Matematiksel olarak analiz edilmek için çok karmaşık da olsa, canlı bir hücre, besin biçiminde enerji alan ve enerjiyi ısı ve atık madde olarak dışarı atan kendi kendini örgütleyen bir sistemdir.[4]

Tabiatın her yerinde çeşitli desenler görürüz. Bazıları düzenli bazıları düzensizdir. Bozunma vardır, ama büyüme ve gelişme de vardır. Yaşam vardır, ama ölüm de vardır. Ve aslında bu çelişik eğilimler birbirlerine sıkı sıkıya bağlıdır. Birbirinden ayrılamazlar. İkinci yasa, tüm tabiatın düzensizlik ve bozunmaya giden tek yönlü bir yolda ilerlediğini iddia eder. Ama bu, doğada gözlemlediğimiz genel desenlerle bağdaşmaz. “Entropi” kavramının kendisi, termodinamiğin katı sınırlarının dışında, sorunlu bir kavramdır.

Termodinamik çalışmalarına dalmış ciddi fizikçiler, “amaçsız bir enerji akışı nasıl oluyor da dünyaya hayat ve bilinç yayıyor” şeklindeki bir sorunun ne denli rahatsız edici olduğunun farkına varmışlardır. Meseleyi daha da karmaşık hale getiren şey entropi kavramının kaypaklığıdır, termodinamiğin amaçlarına uygun olarak ısı ve sıcaklık terimleriyle oldukça iyi tanımlanmış bulunan entropi, bir “düzensizlik” ölçüsü olarak saptanmasında şeytanca güçlükler çıkarmaktadır. Fizikçiler, sudaki düzenin derecesini ölçmekte büyük güçlüklerle karşılaşıyorlar, çünkü su buz haline dönüşürken kristal yapılar oluşturmakta ve bu arada enerji açığa çıkarmaktadır. Dahası termodinamik entropi; aminoasitlerin, mikroorganizmaların, eşeysiz üreyen bitki ve hayvanların ve beyin gibi karmaşık enformasyon sistemlerinin oluşumundaki biçim ve biçimsizliğin değişen derecelerinin bir ölçüsü olarak sefil bir iflâsa sürüklenir. Elbette bu evrimleşen düzen adacıkları ikinci yasaya boyun eğmelidir. Önemli yasalar, yaratıcı yasalar başka yerde yatar [5].

Nükleer füzyon süreci, evrenin bozunmasının değil, inşasının örneğidir. H. T. Poggio tarafından 1931’de buna işaret edilmişti. Poggio, termodinamik kasvet peygamberlerini, dünyadaki belirli ve sınırlı durumlara uygulanan bir yasayı hiçbir gerekçe göstermeksizin tüm evrene genişletme çabalarına karşı uyarmıştı. “Evrenin her zaman geri kalıp duran bir saate benzediğinden o kadar emin olmayalım. Bu saatin yeniden kurulması söz konusu olabilir” [6]. 

İkinci yasa –biri olumlu diğeri olumsuz– iki temel unsur barındırır. İlki, belli süreçlerin imkânsız olduğunu söyler (meselâ ısı her zaman sıcak olan yüzeyden soğuk olana doğru akar, asla tersine değil) ve ikincisi (ki bu doğrudan birincisinden çıkar), entropinin tüm yalıtık sistemlerin kaçınılmaz bir özelliği olduğunu belirtir. Yalıtık bir sistemde tüm denge-dışı durumlar aynı türden bir denge durumuna doğru bir evrim üretirler. Geleneksel termodinamik, entropide yalnızca düzensizliğe dönük bir hareketi gördü. Ne var ki bu, yalnızca basit, “yalıtık sistemlere” (örneğin, bir buhar makinesine) atıfta bulunur. Prigogine’in, Boltzmann’ın teorilerine getirdiği yeni yorum çok daha geniş çaplı ve kökünden farklı bir yorumdur.

Kimyasal reaksiyonlar moleküller arası çarpışmaların bir sonucu olarak gerçekleşir. Normalde, çarpışma bir durum değişikliğine yol açmaz, moleküller sadece enerji değiştirirler. Bununla birlikte, bazen bu çarpışma içerdiği moleküllerde bir değişikliğe yol açar (“reaktif çarpışma”). Bu reaksiyonlar katalizörler aracılığıyla hızlandırılabilir. Canlı organizmalarda, bu katalizörler enzim adını alan özel proteinlerdir. Bu sürecin dünya üzerinde yaşamın ortaya çıkışında belirleyici bir rol oynadığına inanmak için her türlü nedene sahibiz. Kaotik olarak görülen, moleküllerin salt rasgele hareketleri, belli bir noktada kritik bir aşamaya ulaşır, burada nicelik bir anda niteliğe dönüşür. Ve bu, yalnızca organik değil inorganik de dahil olmak üzere maddenin tüm biçimlerinin özsel bir özelliğidir. Biyolojik örgütlenme düzeyi yükseldikçe yönelimli zaman algılaması dikkate değer şekilde artar ve muhtemelen insan bilinciyle doruk noktasına varır [7].

Her canlı organizma düzen ve aktiviteyi birleştirir. Tersine, denge durumundaki bir kristal, yapılanmıştır ama hareketsizdir. Doğada denge normal değildir, –Prigogine’den aktarırsak– “nadir ve kararsız bir durumdur”. “Denge-dışılık” kuraldır. Kristaller gibi basit yalıtık sistemlerde, denge uzun süreli olarak, hatta sonsuza değin korunabilir. Ama yaşayan şeyler gibi karmaşık süreçlerle ilgilendiğimizde durum değişir. Canlı bir hücre denge durumunda tutulamaz, aksi takdirde ölür. Yaşamın ortaya çıkışına hükmeden süreçler basit ve lineer değil, diyalektiktir, niceliğin niteliğe dönüştüğü ani sıçramaları içerir.

“Klasik” kimyasal reaksiyonlar oldukça rasgele süreçler olarak görülür. İçerdiği moleküller uzayda düzgün olarak dağılmıştır ve yayılışları “normal bir biçimde”, yani, bir Gauss eğrisi tipindedir. Bu tip reaksiyonlar Boltzmann’ın görüşüne denk düşerler, burada reaksiyonun tüm yan zincirleri kaybolup gider ve reaksiyon kararlı bir reaksiyonda, hareketsiz bir dengede son bulur. Ne var ki, son onyıllarda bu tip ideal ve basitleştirilmiş reaksiyonlardan farklı kimyasal reaksiyonlar keşfedildi. Bunlar yaygın ismiyle “kimyasal saatler” olarak bilinirler. En meşhur örnekleri, Belousov-Zabotinski reaksiyonu ve Ilya Prigogine tarafından tasarlanan Brüksel modelidir.

Lineer termodinamik, mümkün olan en düşük aktivite düzeyine eğilimli, kararlı, öngörülebilir bir sistem davranışı tanımlar. Ne var ki, bir sisteme etkiyen termodinamik kuvvetler, lineer bölgenin aşıldığı bir noktaya ulaştığında, artık kararlılıktan bahsedilemez. Türbülans ortaya çıkar. Türbülans, uzun zaman boyunca düzensizlik veya kaosun eş anlamlısı olarak ele alındı. Fakat artık, makroskobik (büyük ölçekli) düzeyde sırf kaotik düzensizlik olarak görünenin, aslında mikroskobik (küçük ölçekli) düzeyde son derece örgütlü olduğu keşfedilmiş bulunmaktadır. 

Bugün, kimyasal kararsızlıkların incelenmesi yaygınlaştı. Ilya Prigogine’in kılavuzluğunda Brüksel’de izlenen özel araştırma programı özellikle dikkate değerdir. Kimyasal kararsızlığın başladığı kritik bir noktanın ötesinde nelerin gerçekleştiğinin incelenmesi, diyalektik açısından son derece büyük bir öneme sahiptir. “Kimyasal saat” olgusu bilhassa önemlidir. Brüksel modeli (Amerikalı bilimciler tarafından “Brusselatör” lakabıyla anılır) gaz moleküllerinin davranışlarını tanımlar. Kaotik, tümüyle rasgele hareket durumundaki iki tip molekül olduğunu varsayalım, “kırmızı” ve “mavi”. Belli bir anda, ara sıra kırmızı ya da mavi parıldamalarla birlikte bir “mor” renk veren düzensiz bir molekül dağılımının söz konusu olması beklenir. Ancak, kimyasal bir saatte, kritik noktanın ötesinde gerçekleşen şey bu değildir. Sistem önce tümüyle mavi, sonra tümüyle kırmızıdır ve bu değişimler düzenli aralıklarla gerçekleşir. Prigogine ve Stengers şöyle diyor:

Milyarlarca molekülün aktivitesinden kaynaklanan böylesi yüksek derece bir düzen inanılmaz görünür ve aslında, eğer kimyasal saatler gerçekten de gözlenmemiş olsaydı, kimse böyle bir sürecin olabileceğine inanmazdı. Tüm rengi bir anda değiştirebilmek için, moleküller bir şekilde “aralarında iletişiyor” olmalıdır. Sistem bir bütün olarak davranmalıdır. İleride tekrar tekrar, kimyadan nörofizyolojiye kadar birçok alanda açık bir öneme sahip bu kilit sözcüğe döneceğiz. Disipatif yapılar* belki de en basit fiziksel iletişim mekanizmalarından birini gösteriyorlar [8].

“Kimyasal saat” olgusu, doğada belli bir noktada, düzenin “kaostan nasıl kendiliğinden çıktığını” gösterir. Bu önemli bir gözlemdir, özellikle de yaşamın inorganik maddeden ortaya çıkış tarzına ilişkin olarak.

“Dalgalanmalı düzen” modelleri, küçük nedenlerin büyük sonuçlarının olabileceği kararsız bir dünya öngörür, fakat bu dünya keyfi değildir. Tam tersine, küçük bir olayın güçlenmesine yol açan nedenler, akılcı sorgulama için meşru bir konudur.

Klasik teoride, kimyasal reaksiyonlar istatistiksel olarak düzenlenmiş bir tarzda gerçekleşir. Normalde, düz bir dağılım gösteren ortalama bir molekül konsantrasyonu vardır. Gerçekte ise, “kendi kendini örgütleyebilen” lokal konsantrasyonlar ortaya çıkar. Bu sonuç geleneksel teori açısından tümüyle beklenmeyen bir durumdur. Prigogine’in “kendi kendini örgütleme” olarak adlandırdığı bu odaklanma noktaları, kendilerini tüm sistemi etkileyebilecek bir noktaya dek pekiştirebilirler. Eskiden marjinal olgular olarak düşünülen şeyin artık mutlak ölçüde belirleyici olduğu anlaşılmıştır. Geleneksel görüş, tersinmez süreçleri, makinelerdeki sürtünme ve ısı kayıplarının neden olduğu bir baş belâsı olarak değerlendirmekteydi. Ancak durum değişmiştir. Tersinmez süreçler olmaksızın yaşam mümkün olamazdı. Cehaletin bir sonucu olarak tersinmezliğe “öznel” bir olgu gözüyle bakan eski görüşe bugün güçlü bir şekilde meydan okunmaktadır. Prigogine’e göre tersinmezlik, gerek mikroskobik gerekse makroskobik, her düzeyde mevcuttur. Ona göre, ikinci yasa, yeni bir madde anlayışına yol açar. Denge-dışı bir durumda, “düzen” ortaya çıkar.

“Denge-dışılık, kaostan düzen çıkarır.”

Referanslar

[1] aktaran: E. J. Lerner. The Big Bang Never Happened. s.134.

[2] P. Davies. The Last Three Minutes. s.98-9. [Son Üç Dakika. Varlık Y., 1999, s.104]

[3] aktaran: P. Davies. The Last Three Minutes. s.13. [Son Üç Dakika, s.24-25]

[4] M. Waldrop. Complexity. s.33-4.

[5] J. Gleick. Chaos. s.308. [Kaos., s.365]

[6] E. J. Lerner. The Big Bang Never Happened. s.139.

[7] Prigogine ve Stengers. Order Out of Kaos. s.298. [Kaostan Düzene. s.348]

[8] Prigogine ve Stengers. Order Out of Kaos. s.148, 206 ve 287. [Kaostan Düzene. s.187, 250 ve 336]

* Disipatif sistemler: Çevreleriyle kütle ve enerji alış verişi yaparken yapı değişimine uğrayarak uzun vadeli global-dengeli yapılar oluşturabilen fiziksel-kimyasal tepki sistemleri. Bu sistemler, kesintisiz bir şekilde enerji dönüştürürler, bu süreç kendi kendini örgütlemeyi içinde barındırır.

Maskeler ya da Suretler

Denizyıldızı 2005; 2: 2-5

Çocuklar maskelere düşkündür. Birinin, elbette kendilerinin de, alışılmış hallerinden farklı görünmesi ilginç gelir onlara. İlginç, ama eğlendirici değil. Örneğin, tanıdıkları birinin yüzünü buruşturması, farklı biriymiş gibi davranması ya da kendilerine farklı isimlerle seslenilmesi ürkütür onları. Yüzünü değiştirmiş olan kişinin o bildikleri kişi olduğuna, kendilerine farklı bir isimle seslenen şu kişinin aslında tam da o bildikleri kişi olup aslında tam da kendilerini kast ettiklerine iyice emin olduktan sonra eğlenmeye başlayabilirler. Çevrelerindeki kişilerin gördükleri gibi olmayabileceklerini, insanların farklı ortamlarda değişik roller üstlenebildiklerini keşfetmeleri, kendilerinin de o bildikleri eski kişiden farklı biri olabileceğini anlamaya başladıkları zamanlara rastlar belki de. Herkesin bir tür maskeyle, hatta çeşitli maskelerle dolaştığını görürler. Kendileri gibi… Rahatsız edicidir evet, ama rahatlatır da: Olduğu gibi görünmeyen yalnızca onlar değildir.

Toplum içindeyken takılan bu maskelere Jung, persona der (Persona, Latince, maske). Demek ki, kişilik (personality) dediğimiz şeyin maskelerden ibaret olması o kadar şaşırtıcı olmasa gerek. Yine de kişiden söz ederken maskeleri işin içine katmak tedirgin edicidir. Öyle ya, birileriyle karşılaştığımızda, yani yüz yüze geldiğimizde onu tanımak isteriz; dost mudur, düşman mı? Maske bunu engeller; ardındakini gizler. Öyleyse insanlar neden maskeler taşırlar?

Çünkü maske, toplum içine çıkarken giymek zorunda olduğumuz giysidir. Hepimiz birbirimize giysilerimizle görünebiliriz ancak. Yoksa hep çırılçıplak olmamız, yani her durumda aynı tarzda davranmamız, hep aynı yüzle ortaya çıkmamız gerekirdi: Eğlenirken de, üzülürken de. Arkadaşımızın düğününde de, yakınımızın cenazesinde de. Oysa, hepimizin bildiği gibi, tüm bu farklı ortamlar için farklı maskelerimiz vardır. Çünkü maskeler, yani persona, çevrenin talepleriyle bireyin iç yapısının ihtiyaçları arasındaki uzlaşmadan başka bir şey değildir. O halde bu talepleri karşılayabilmek için persona kaçınılmazdır.

Kaçınılmazdır, ama yeterli değildir, çünkü sadece personadan ibaret bir insanın içi boş demektir. İçerideki dünyasıyla, ben’iyle bağlantısı kopmuştur. Sağlıklı bir kişi, içerideki ben’le bağlantısını sürdüren, dışarıya karşı uygun tavırlar geliştirirken ben’ini unutmayan ve personasını da ben’iyle ilişki içinde kullanabilen kişidir. Fakat bunu yapabilmek için de içerinin farkında olmak gerekir; arzularının, doğal yeteneklerinin, olanaklarının ve hedeflerinin. İçeride sadece ben de yoktur. Ben’in öteki yüzü de vardır. Jung  buna da gölge der. Gölge psişik bütünlüğümüzün görünmeyen, ama ayrılmaz bir parçasıdır: “Karanlık kardeşimizdir.” Gölge ben’le paralel bir gelişim gösterir: ben’in kullanmadığı, reddettiği nitelikler  kenara konur ya da bastırılır. Hayatımız boyunca, örneğin toplumsal gereklilikler nedeniyle ya da etik, estetik vb. kaygılarla çeşitli niteliklerimizi kısıtladığımız için, gölge  giderek güçlenir. Böylece ben de giderek tek yanlı, sakat ve güçsüz kalır. Bu nedenle, gölge hiçbir zaman tamamen aydınlığa çıkmasa da, belli niteliklerin bilince çıkarılması ve ben’le ilişkilendirilmesi kişiyi bütünler; güç ve enerji kazandırır. Gölgeyle “yüzleşmek” kişinin kendi doğasını acımasızca eleştirebilmesi demektir. Ancak, bilinçdışındaki her şeyde olduğu gibi, gölge de dışımızdaki bir nesneye yansıtılarak deneyimlenir. İşte bu yüzden, gölgeyle yüzleşmek, karanlığın aslında kendi içimizde olduğunu keşfetmektir.

Persona ya da maske bizde sûret sözcüğüyle karşılanabilir. Sûret; biçim, görünüş, kılık, tarz, dıştan görünen şekil anlamına gelir. (Yunus Emre’de sûret: “gömlek”.) Tasavvufa göre insan Kalu Bela’dan önce mekânsız bir âlemdedir. Bu âlemde o, “aşk”tır, “can”dır, “hak”tır, “ruh”tur. Kalu Bela ile birlikte varoluş içerisinde yer alır. Oluşun içinde yer alması demek, insanın “sûret” kazanması, yani “aşk-can-hak”ın sûret gömleği giymesi, diğer bir deyişle, başkalaşması, başka biri olması demektir. İnsan “sûret”i giymekle “dünya”ya gelmiş olur. Dünyaya gelmekle de başkalaşır. Önceki varlığından farklı biri olur. Farklılık onun sûretidir, zahiridir. Şeytanı yanıltan, onu asi kılan da zaten insandaki özü değil, sûreti görmesidir. Oysa gerçekte değişen bir şey yoktur. Can aynı candır, aşk aynı aşktır, öz aynı özdür. Aslında sûret ya da zahir (görünen) ile “öz” birdir. Fakat bu birliğe ancak kendilik bilgisi ile ulaşılabilir. Bu bilgi insanın önceki varlığı olan “cana, aşka” ulaşma bilgisidir. Bu bilgi aynı zamanda varlıklardaki “birlik”in anlaşılmasını sağlayan bilgidir. Yunus sûret haline gelerek kaybetmiş olduğu birliği bulmak için kendini arar. Aradığı “kendi”ni, “can içinde” bulur. Ancak, bu can da Yunus’un kendisinden başkası değildir. Böylece kendisini kendisinde bulmuş olur: Kendisi, önceki Yunus’tur.

Yunus Emre bir şiirinde insanı “sûret”ten “sıfat”a çağırır. “Sıfat”a gelmek “hayâl”den kurtulmak, “mânâ”yı bulmaktır. “Sıfat”a gelmek, kişinin kendisiyle “yüzleşmesi”, daha doğrusu kendini, içindeki beni bulması, yani gölgesini bilince çıkarmasıdır. Buna analitik terapide “kişiliğin bütünleşmesi” denir.

Kaynaklar

Jacobi, J. C.G. Jung Psikolojisi. (Çev: Mehmet Arap) İlhan Yayınları, 2002.

www.hbektas.gazi.edu.tr

www.adm.deu.edu.tr

dictionary.com

Sosyal Fobinin (Sosyal Anksiyete Bozukluğunun) Tedavisi

Giriş

Anksiyete bozuklukları yüksek sıklıklarına rağmen gerçekte olduklarından daha az ve yanlış tanı alırlar ve yetersiz tedavi edilirler. Sosyal Fobi (Sosyal Anksiyete Bozukluğu) ise, Panik Bozukluk’tan ve Yaygın Anksiyete Bozukluğu’ndan daha sık olsa da, kendi doğasından ötürü, daha az “görünür”lük kazanır. Çeşitli çalışmalara göre, hastalığın başlaması ile tedaviye başvuru arasında geçen süre ortalama 15 yıl, tedavi görme oranı yaklaşık dörtte birdir. Bu yetersiz tanınma ve tedavinin başlıca nedenleri hastaların utanması ve durumlarının bir hastalık olduğunu bilmemeleri ile özellikle birinci basamak hekimlerinin hastalığı tanımamasıdır. Sosyal fobinin, diğer psikiyatrik bozukluklarla komorbiditesinin yüksek olması da tanı ve tedavi güçlüklerini artırır.

Ne yazık ki sosyal fobi sık görülen ve düşkünleştirici bir durumdur; tedavi edilmezse tipik olarak kronik ve düzelmeyen bir seyir izler ve önemli ölçüde sosyal ve mesleki güçlüğe yol açabilir. Örneğin, sıklıkla gençlik yıllarında gelişir ve psikososyal gelişimin önemli bir boyutunu oluşturan normal toplumsal etkinliklere katılımı engelleyebilir. Tedavi psikososyal gelişimin tekrar kendi yolunda ilerlemesini sağlar. Tedavinin ana hedefleri anksiyete belirtilerinin düzelmesi, korkulan durumlardan fobik kaçınmanın çözülmesi, belirtilerle ilişkili yeti yitiminin azaltılması, komorbid durumların tedavisi ve nüksün önlenmesini içerir. Tedavi sonuçlarıyla ilgili ortak kanı, ilaçların daha hızlı etkilediği, psikolojik tedavilerinse etkilerinin uzun sürdüğü yönündedir. Kombine tedavinin tek modaliteden oluşan tedavilere göre ek bir yararı olduğu gösterilememiştir.

SOSYAL FOBİNİN PSİKOLOJİK TEDAVİSİ

Sosyal fobinin psikolojik tedavisinin doğasından kaynaklanan bir güçlük, tedavinin kendisinin de hastanın endişe duyabileceği bir sosyal etkileşim olmasıdır. Sosyal fobik hastalar genellikle reddedilme (onaylanmama) belirtilerine karşı aşırı duyarlıdırlar ve bu yüzden hkolaylıkla kendilerini sorgulanıyormuş ya da doğru yanıtları veremiyormuş gibi hissedebilirler. Terapistin hastanın kendisini sorgulanıyor veya onaylanmıyor gibi hissetmemesi için destekleyici ve yüreklendirici geribildirimler vermesi gerekir.

Bilişsel Davranışçı Tedaviler

Sosyal fobisi olan kişiler, hastalığa yatkınlık yaratan bir takım bilişsel özelliklere sahiptirler: 1) Dikkatin olumsuz sosyal enformasyona eğilim göstermesi (eleştirel yorumlara, öfkeli yüzlere, kişinin kendi davranışlarındaki sinirlilik işaretlerine, vb. daha fazla dikkat etmek), 2) Kalabalıkta kendilik-bilincinin yüksek olması (ikiye ayrılabilir: mahrem (private), yani kendini nasıl gördüğüne ve kamusal (public), yani başkalarına nasıl göründüğüne aşırı odaklanma) ve 3) Yüksek düzeyde mükemmeliyetçilik (yani, kendine yüksek standartlar koyma, başkalarına yüksek standartlar koyma ve başkalarının yüksek standartlar koyduğu inancı). Tüm bunlar, kişinin olan biteni “bilişsel taraflılık”la değerlendirmesine yol açar. Bu, kısaca, dikkatin taraflı olması (bazı enformasyona diğerlerinden daha fazla dikkate etmeye yönelik sistematik eğilim), belleğin taraflı olması (bazı enformasyonu diğerlerinden daha fazla hatırlama eğilimi) ve yorumlamanın taraflı olması (belirsiz durumları şu yönde değil de bu yönde yorumlama eğilimi) ile kendini gösterir. 4) Sosyal fobisi olan kişi, bu endişe verici durumlarla başa çıkmak için “güvenlik (ya da kaçınma) davranışları” geliştirir.

Sosyal fobinin Bilişsel Davranışçı Tedavisinde 1) güvenlik davranışlarının ve dikkatin kendine odaklanmasının manipüle edilmesi, 2) gözlemci odaklı çarpık bakış açısının oluşturduğu benlik imgesinin düzeltilmesi, 3) olay öncesi ve sonrası endişenin (pre- and -post-event worry) azaltılması amaçlanır. Bu amaçlara ulaşabilmek için davranış denemeleri yoluyla maruz bırakma yöntemleri kullanılır ve bu sırada güvenlik davranışları engellenir.

Görüşmenin başlangıcında hastaya sosyal anksiyeteyle ilgili bilişsel model tanıtılır ve bir formülasyona ulaşılır. Bu formülasyonda süreci idame ettiren etkenler özetlenir. Bunun için, hastadan sosyal anksiyetesini tahrik eden en son olayı anlatması istenerek başlanır ve çeşitli sorularla devam edilerek verdiği yanıtlarla hastalık ve yaşananlar arasında bağlantılar kurulur. Böyle bir modelin çıkarılması, hastayı, anksiyetesinin spesifik inançlar ve davranışları kapsayan bir dizi kısır döngü tarafından idame ettirildiği ve eğer bu kısır döngüler kırılırsa anksiyetelerinin azalabileceği düşüncesiyle tanıştırır.

Formülasyonu oluştururken özellikle önemli bir evre hastanın toplumsal korkularının doğru bir şekilde belirlenmesidir. Hastanın toplumsal korkularını belirlemek amacıyla aşağıya inen ok tekniğiyle bir dizi “Eğer…” soruları yararlı olabilir. Örneğin, çekici erkeklerle konuşmaktan korkan bir kadına “Eğer çekici bir erkekle konuşmanız gerekseydi, olabilecek en kötü şey ne olurdu?” diye sorulabilir. Bu tekniği kullanırken ‘en dibine’ ulaşana kadar daha ötedeki korkuları sormaya devam etmek önemlidir. Örneğin, bu kadın yüzünün kızarmasından korktuğu için çekici erkeklerle konuşmaktan kaçındığı yanıtını verirse, terapist ‘böyle bir durumda yüzün kızarmasıyla ilgili en kötü şey ne olurdu?’ vb. sorularla bunu takip etmeye devam etmelidir. Bu örnekte kadın çekici bir erkeğin önünde yüzü kızarırsa herkesin bunu görüp o adamın cazibesine kapıldığı ve kocasına sadık bir eş olmadığı sonucuna varacağından korkuyor olabilir.

Güvenlik davranışları hastaların anksiyetelerini idare etmelerini sağlayabileceklerine inandıkları eylemlerdir, ancak bu davranışlar aslında hastaların bu çabalar olmadan da yapabilceklerini öğrenmelerini engeller. Örneğin, bir hasta hatalı bir akıl yürütme kullanarak başarılı bir konuşma için önceden her satırını ezberlemiş olması gerektiğine inanır ve konuşurken ezberini şaşırdığı için korktuğu duruma düşer. Güvenlik davranışları hastanın toplumsal korkularının gerçekleşmeyeceğini, ancak bu davranışların, korkularını gerçekleştirme ihtimalini artıracağını (ör, söyleyeceklerini ezberlemek akıcı konuşmayı daha da zorlaştırır) kavramasını önleyeceğinden, bütün güvenlik davranışları yelpazesinin ortaya çıkarılması önemlidir. Bunu yapmanın en iyi yolu hastaya (i) toplumsal korkusunun ortaya çıkmasını, (ii) başkaları tarafından fark edilmesini veya (iii) başkaları tarafından olumsuz bir şekilde değerlendirilmesini önlemek için herhangi bir şey yapıp yapmadığını sormaktır. Daha sonra bu soru sırası her toplumsal korku için tekrarlanır.

İkinci aşamada dikkatin kendine odaklanmasının ve güvenlik davranışlarının yararsız etkilerinin gösterilmesi amaçlanır. Toplumsal açıdan kaygı uyandıran durumlarda hastalar kendilerine odaklanma eğilimindedirler, böylece dikkatleri büyük ölçüde bu kaygının belirtilerini izlemeye ve güvenlik davranışlarını uygulamaya yönelir; bu durumda ortamda neler olup bittiğini anlamaya dönük bilgileri işlemeye verecek dikkatleri kalmaz. İçeride neler olup bittiğiyle ilgili bu aşırı zihin uğraşı ve sosyal ortama dikkatin azalması kaygıyı artırır ve bu, sosyal fobiklerin zihinleri meşgul ve mesafeli görünmelerine neden olabilir. Sonuçta bu da başkaları üzerinde daha az olumlu bir izlenim bırakmaları demektir.

Güvenlik davranışlarının ve dikkati kendilerine odaklamalarının yararsız etkilerini göstermek amacıyla hastalardan hafif anksiyete uyandıran bir toplumsal durumla ilgili iki kere rol-play yapmaları istenir: Birinde güvenlik davranışları kullanırken ve kendi üzerinde odaklanırken, diğerinde de herhangi bir güvenlik davranışı kullanmamaya ve toplumsal durumda ne olup bittiğine odaklanmaya çalışırken. Sonra terapist ve hasta, hastanın iki rol-play’de kendisini nasıl hissettiği ve nasıl göründüğüne dair karşılaştırmalar yapar. İki rol-play’i kıyaslarken mümkün olduğu kadar çok bilgi elde etmek amacıyla rol play’leri videoya çekmek ve hastanın kendini ne kadar endişeli hissettiği, korkularının ne kadarının gerçekleştiğini düşündüğü ve iki rol play’deki görünümü konusunda kendini nasıl hissettiği ile ilgili (0-10 ölçeğinde) derecelendirmeler yapmak yararlı olur.

Bu iki rol play’in karşılaştırılmasının amacı, hastanın güvenlik davranışları kullanmadığı ve kendine odaklanmadığı zaman kendini daha az endişeli hissettiğini, toplumsal korkularının daha az gerçekleştiğini ve daha iyi göründüğünü öğrenmesidir.

Hastadan toplumsal ortamlarda dışarıya odaklanma egzersizleri yapmasını ve güvenlik davranışları kullanmamasını isteyen ev ödevleriyle bu takip edilir. Güvenlik davranışları yapmanın bulaşıcı etkileri olmadan toplumsal ortamda neler olup bittiğine dikkatin verilmesi, başkalarının hastaya nasıl tepki gösterdiklerini belirlemesine ve toplumsal korkularının doğru olup olmadığı konusunda nesnel geri bildirim almasına da yardımcı olur.

Üçüncü aşama fazlasıyla olumsuz olan kendisiyle ilgili izlenimlerin düzeltilmesini amaçlar. Bu amaçla en sık kullanılan yöntem, video geribildirimdir (VG). Sosyal fobili hastaların toplumsal durumlarda nasıl göründüklerine dair son derece olumsuz bir izlenimleri vardır ve video geribildirimi onların düşündükleri kadar kötü görünmediklerini keşfetmelerine yardım eden, güçlü bir potansiyele sahip bir araçtır. VG’den önce hastadan rol play’leri hatırlaması ve nasıl göründüğünü resmetmesi istenir. Terapist hastaya toplumsal korkularını hatırlatır. Hasta da videoda nasıl görünmeyi beklediğini anlatır. Hastanın videoyu sanki bir yabancıymış gibi izlemesi, o sırada kendisini nasıl hissettiğinden çok, videoda gerçekten ne olup bittiğine dikkat etmesi istenir. Hasta videoyu seyrettikten sonra videoda beklediği görüntüsüyle gerçekte nasıl göründüğünü karşılaştırır. Bu çalışma genellikle hastanın sosyal bir ortamda kendisini ne kadar kaygılı hissederse etsin, bunun tahmin ettiği kadar olmadığını, beklediği kadar kötü bir performans göstermediğini öğrenmesine yo açar. Hastaperformansını kendisiyle ilgili olumsuz izlenimlere dayanarak yargılamak yerine, başkalarından aldığı geri bildirimlere dikkate etmeye özendirilir, çünkü bu ona toplumsal korkularının gerçekleşip gerçekleşmediği ve başkaları üzerindeki etkisi konusunda daha nesnel bilgiler sağlar.

Dördüncü aşamada hastanın toplumsal korkuları sınanır. Bunun çeşitli yolları vardır. “Davranış denemeleri”nde, hastanın toplumsal korkularının gerçekten de ortaya çıkıp çıkmadığını görmesi amacıyla anksiyete uyandıran toplumsal ortamlara girmesi istenir. Bu tür “davranış deneme”lerinden en iyi şekilde yararlanabilmek için üstlerinde titizlikle düşünülmeleri ve dikkatle planlanmaları, davranış denemeleri için bir kayıt defteri kullanılması önemlidir. Bu, hastaların sosyal ortamlardaki korkularını sistematik bir şekilde sınamak amacıyla davranış denemelerini kendilerinin planlamayı öğrenmelerini sağlar.

Toplumsal korkular aşağıdaki düzen içinde sınanabilir:

* Korkulan belirtilerin hastanın tahmin ettiği sıklıkta/şiddette ortaya çıkıp çıkmadığının belirlenmesi (korktuğum kadar kızarır mıyım?)

* Korkulan belirtiler ortaya çıktığında bunun hastanın tahmin ettiği kadar dikkati çeker/görünür olup olmadığının belirlenmesi (kızardığımda bu düşündüğüm kadar olur mu?)

* Korkulan belirtiler ortaya çıkıp görünür hale geldiğinde, başkalarının hastaya düşündüğü kadar dikkat edip etmediklerinin belirlenmesi (kızardığımda, bu ne kadar insanın dikkatini çeker?)

* Korkulan belirtiler ortaya çıktığı ve görünür olduğu, başkalarının da dikkatini çektiği zaman, onların bunu hastanın tahmin ettiği kadar olumsuz olarak değerlendirip değerlendirmediğinin belirlenmesi (birisi kızardığımı fark ettiğinde, bundan ne anlam çıkarır?)

Hastanın bu düzeylerin dördünde de sonuçları sınaması önemlidir. Eğer dört düzeyin hepsiyle uğraşılmazsa, nüks ihtimali artar. Bu yüzden, özellikle tedavinin geç evrelerinde hasta “kabul edilebilir davranış yelpazesini genişletmeye” ve “en kötü durum senaryosunda” ne olacağını keşfetme denemeleri yapmaya yüreklendirilir. Bu, hastanın korkularını abartılmış bir düzeyde sınamasını da kapsar; örneğin, yüzünün kızarmasından korkan hasta, doğal olarak ortaya çıkması beklenenden daha da kırmızı bir makyaj kullanır. Aynı şekilde, hastalar başka abartılmış belirtiler sergilemeye ya da sonuçlarını sınamak amacıyla sosyal anksiyetesini itiraf edip böyle bir “en kötü durum senaryosu”yla başa çıkabileceğine güvenmeye yüreklendirilir.

Sosyal fobinin BDT’si ilerledikçe, hastaların ev ödevi olarak davranış denemeleri planlayıp uygulamayı, sonucu gözden geçirmeyi ve oturumlarda terapistle daha ileri denemeler planlamayı öğrenmiş olması gerekir. Hasta daha sonra gözden geçirebileceği, öğrendiklerini özetleyen, bitmiş davranış denemeleriyle ilgili notlarını biriktirir. Bu süreç öğrenilenleri sağlamlaştırır ve hastalara tahminlerinin ne kadar olumsuz olduğu üzerinde düşünme ve korkularının sosyal ortamlarda gerçekte nasıl göründüklerinden çok, kendilerini nasıl hissettiklerine dayandığını kavrama şansı verir.

Hastaların toplumsal korkularının sınanması için anketler de kullanılabilir. Anket, hastaların belli bir düzeyde sosyal anksiyete yaşamanın normal olduğunu öğrenmesine ve diğer insanların onların toplumsal davranışlarını kendileri kadar olumsuz yorumlamadıklarını keşfetmelerine yardımcı olur. Anketlerde diğer insanlara, belli bir anksiyete belirtisi (ör, yüz kızarması) gösteren biri hakkında ne düşündükleri, o kişiyle ilgili fikirlerinin olumsuz bir yönde değişip değişmediği ve uzun dönemde anksiyete belirtisini fark ettiklerini hatırlayıp hatırlamadıkları sorulur. Bu amaçla hasta ve terapist hastanın korktuğu belirtilerle ilgili endişelerine değinen bir anket oluşturur. Anket hasta ya da terapist tarafından, yüz yüze, e-mektup kullanılarak ya da yanıtlar ses kayıt cihazları ile kaydedilerek uygulanabilir. Amaç hastanın herkesin anksiyete hissettiğini, çoğu insanın başkalarını eleştirel bir şekilde yargılamadığını ya da anksiyete belirtisi gösterdiği veya toplumsal ortamlarda iyi performans göstermediği için dışlamadığını öğrenmesini ve böylece toplumsal korkularını boşa çıkarmasını sağlar.

Hastanın toplumsal korkularının devam etmesine neden olabilen diğer bilişsel süreçler beklentisel ve olay-sonrası bilgi işlemeyi de olumsuz bir şekilde yönlendirebilir. Sosyal fobik hastalar toplumsal etkileşimlerden önce ve sonra olabileceğin en kötüsü üzerinde odaklanma eğilimindedirler. Sosyal fobinin BDT’sinin bir unsuru da, hastadan bunu yapmanın ne kadar yararlı olduğunu gözden geçirmesini ve toplumsal performansı üzerinde daha dengeli bir düşünce biçimi geliştirmesini istemektir. Konuşmayı sürdürmek için uğraştıkları % 2’lik zaman aralığı üzerinde odaklanmak yerine, diğer insanların da konuşmayı sürdürmeye çalıştıklarına ve zamanın % 98’inde hastanın durumu iyi idare ettiğine dikkat etmesi istenir. Hastadan böyle olumsuz ve tarafgir bir bilgi işleme sürecinin yararlarını ve zararlarını gözden geçirmelerini istemek, çoğu zaman bunun sadece anksiyetelerini artırdığı ve sosyal ortamlarda performanslarını düşürdüğü sonucuna varmaları ve bir daha yapmamaya karar vermeleri için yeterli olur. Bunun yerine, toplumsal korkularının geçerliliğini sınayan davranış denemeleri oluşturarak endişeleriyle başa çıkmaya yüreklendirilirler.

Tedavinin sonunda geleceğe dönük planlar oluşturulur. BDT’nin seyri sırasında hastalar doldurdukları düşünce kayıtları, davranış denemelerine dair notlar, anketler, vb. şeklinde sosyal anksiyeteleriyle ilgili bir yığın bilgi biriktirmiş olacaklardır. Terapinin sonuna doğru hastaların sosyal anksiyeteleri konusunda neler öğrendikleri üzerinde düşünmelerini ve bir taslak şeklinde özet oluşturmalarını sağlamak yararlı olur. Bu taslak hastanın sosyal anksiyetesinin neden geliştiğine ve devam ettiğine, başlıca sosyal korkularının neler olduğuna ve bu korkularının geçerliliği konusunda neler öğrendiklerine dair anlayışlarının yazılı bir özetidir. Taslak bir dahaki yıl sosyal anksiyetelerini daha ileri bir şekilde ele almak için neler yapmaları gerektiğinin ve eğer bir gerileme olursa ne yapacaklarının bir planını da içermelidir.

Bugün sosyal fobi için en sık kullanılan bu tedavi türü bazı soruları çözümsüz bırakmaktadır: hastalık ortaya çıkmadan önce de mevcut gibi görünen premorbid kişilik özelliklerini açıklamaz, fobinin ortaya çıkma zamanına dair yeterli bir açıklama sunmaz. Özetle, sosyal fobinin kalıcı bir bozukluk olma özelliğini göz ardı eder. Ayrıca, bazı hastalar BDT’ye yanıt vermezken, bazıları da farmakolojik tedaviyi tolere edemez. Nüks sıklığı da yeterince araştırılmamıştır. Bu nedenlerle, bozukluğa özgü kimi yönleri hedef alan BDT stratejileri geliştirilmiştir ve bunların genel tedavilerden daha etkili olduklarını düşündüren kanıtlar vardır. Örneğin, sosyal standart algıları hedef alınabilir veya kişiler ortama ya da diğer duysal ipuçlarına dikkatlerini vermeye yönlendirilebilirler. Bedensel duyumlarının tehlikeli olmadığını göstermek için “interoceptive exposure” egzersizleri kullanılabilir. Video feeedback, audio feedback, mirror exposure ve grup feedback yöntemleriyle benlik-algısı modifiye edilebilir. Bunlar bilişsel bir hazırlık döneminden sonra uygulandıklarında daha başarılı olmaktadırlar. Hastanın sosyal norm algılarını özellikle ihlal eden davranış denemeleri de kullanılabilir: üstüne tuvalet kağıdı asıp dolaşmak, kitap satın alıp birkaç dakika sonra geri getirmek, kalabalık bir caddede pantolonunun fermuarı açık yürümek, caddedeki bir kadına çıkma teklif etmek gibi.

Son zamanlarda bilgisayar aracılığıyla uygulanan BDT sonuçlarının da diğerleri kadar yüz güldürücü olduğu, en azından bekleme listesindekilere göre tedaviden anlamlı bir yarar gördüklerini tespit eden çalışmalar artmaktadır. Terapistin daha çok işin içinde olduğu, ödevlerin terapist tarafından verildiği ve bilgisayarın oturumları güçlendirmek için kullanıldığı tedavilerden terapistle temasın en az olduğu ve terapistin sadece sonuçları değerlendirdiği tedavilere kadar birçok biçimi vardır. Bilgisayar aracılığıyla uygulanan tedaviler, hastaların nereye gideceklerine yanıt bulmalarını sağlayarak, mali engelleri en aza indirerek, başkalarının ne düşüneceği yönündeki kaygıları ortadan kaldırarak hastaların tedaviye başvurmama nedenlerinin azalmasına yardımcı olabilir. Ancak, sosyal fobili hastaların zaten içinde bulundukları tecrit ortamlarını idame ettirmeleri ve depresyon gibi sık komorbidite gösteren durumların gözden kaçmasına neden olabilmeleri, hatta tedavinin başarısız olması durumunda depresyonu ağırlaştırmaları gibi nedenlerle eleştirilmişlerdir. Hastaların tedaviye ulaşma güçlükleri, terapist temasının en az olduğu internet temelli tedavilerin yanı sıra kitapların kullanıldığı kendine yardım programlarının da (biblioterapi) geliştirilmesine yol açmıştır. Bu tür tedavilerin de bekleme listesindekilere üstün olduğuna dair yayınlar vardır.

Maruz Bırakma

Korkunun azalması için gereken doğal koşullanma süreçlerinin (alışma ve sönme) ortaya çıkabilmesi için hastaların korktukları durumlarla yüz yüze gelmelerini ve psikolojik olarak bu duruma angaje olmaya devam etmelerini amaçlar. İlk adım olarak hasta ile terapist anksiyete doğuran durumlarla ilgili hiyerarşik bir liste oluşturur. Anksiyeteyi dayanılabilir bir sınırda tutmak için hasta en az korktuğu durum üzerine çalışmaya başlar ve daha alttaki durumlara hakimiyet duygusu kazandıkça giderek daha zor durumlara doğru ilerler. İmgelem yoluyla (terapist hastaya hayal edeceği sahneyi anlatır), rol play şeklinde ya da oturum dışında korkulan durumlarla yüzleşerek (veya tipik olarak bu üçünün de bir araya getirilmesiyle) hastadan duruma kendisini vermesi ve anksiyete doğal olarak alçalmaya başlayana kadar bunu yapmaya devam etmesi istenir. Sözcükler de emosyonel uyaran işlevi görebileceklerinden, hayali olarak maruz bırakmada olduğu gibi, bir maruz bırakma aracı olarak kullanılabilirler.

Maruz bırakma bugün fobik durumlarda yerleşmiş bir tedavi formu olarak görülmektedir. Maruz bırakma tekniklerinin azami bir şekilde faydalı olması için hastalar kendilerini korkulan duruma tamamen vermeli, yani, dikkatini tamamen duruma odaklamalı, onu tam olarak yaşamalı ve kaçınılmaz olan anksiyete atağı ve uyarılmanın ortaya çıkmasına izin vermelidir. Ancak, anksiyeteli hastalar bunu yapmayı zor bulduklarından, anksiyete yaşantılarını idare etmek için iyi niyetli fakat uyumsuz çabalara girebilirler. Örneğin, zihinleri çelinebilir ve tüm dikkatlerini korkulan durumun ayrıntılarına verebilirler. Etraflarında gerçekten ne olup bittiğinden çok başka bir şey üzerine (en tipik olarak kendilerinin tehlikedeyken nasıl algılandıkları üzerine) düşünmeye çalışabilirler. Ancak, yeni veriler korkulan duruma dikkat etmeyi sürdürme yönergelerinin maruz bırakma tekniklerinin etkisini artırdığını açıkça göstermektedir.

Gevşeme eğitimi

Gevşeme eğitimi hastaların korkulan olaylar sırasında veya onları beklerken yaşadığı fizyolojik uyarılma haline dikkat etmeyi ve onu denetlemeyi öğrenmelerine yardım eder. Egzersizler aracılığıyla önce tedavi oturumunda, sonra da ev ödevi şeklinde pratik yaparak farklı kas gruplarını gevşetmeyi öğrenirler. Önce belli bir kas grubuna odaklanırlar, onu 5 ila 10 sn gererler, sonra da bu gerilimi boşaltırlar; bu arada gerilim ve gevşeme hisleri arasındaki farka dikkat ederler ve gevşemeye eşlik eden duyumlar üzerinde odaklanırlar. Sonra vücutlarını kas gerilimi yönünden taramayı ve gevşedikleri zaman kasların nasıl hissedildiğini hatırlayarak herhangi bir gerilimi boşaltmayı öğrenirler.

Sosyal fobiye yönelik gevşeme tipik olarak “uygulamalı” olmadıkça etkili değildir. Uygulamalı gevşemede hastalar önce anksiyetenin fizyolojik duyumlarına dikkat etmeyi öğrenirler. Sonra günlük etkinliklere girerken hızla gevşemeyi öğrenirler. Sonra da anksiyete uyandıran durumlarda gevşeme becerileri uygulamaları öğretilir. Böylece uygulamalı gevşeme kişilerin anksiyete uyandıran durumlarla başa çıkmalarına yardım etmek için gevşeme ile maruz bırakmayı bir araya getirir.

Sosyal beceri eğitimi (SBE)

Sosyal fobiye yönelik sosyal beceri eğitimi, hastaların diğer insanlarda olumsuz tepkiler uyandıran davranış kusurları sergiledikleri, bu kusurların da toplumsal etkileşimleri kaygı verici bir hale getirdiği düşüncesine dayanır. Sık kullanılan sosyal beceri eğitimi teknikleri terapistin model olması, davranışsal provalar, düzeltici geri bildirimler, toplumsal pekiştirme ve ev ödevlerini içerir. Eğer bu teknikler anksiyeteyi azaltmada başarılı olurlarsa, bunun nedeni sadece hastanın sosyal beceriler dağarcığındaki eksikliklerin düzeltilmesi olmayabilir, çünkü SBE aynı zamanda doğasında bulunan eğitici yönleri (ör, korkulan sosyal davranışların tekrar tekrar pratiğinin yapılması), maruz bırakmayla ilgili yönleri (ör, korkulan durumlarla yüzleştirme) ya da bilişsel unsurlarından (toplumsal davranışın uygunluğuna dair düzeltici geri bildirim) dolayı da yararlı olabilir. Bilişsel yeniden yapılandırma veya maruz bırakma gibi tekniklerle kolayca kombine de edilebilir. SBE’ne katılan hastalarda sosyal anksiyetede azalmanın ve sosyal becerilerde artışın BDT’ye katılan hastalardan daha fazla olduğu, uzun vadede de bu grubun sosyal anksiyete düzeylerinin normal referans grubundakilere yaklaştığı görülmüştür.

Sosyal Fobide Bilişsel-Davranışçı Grup Terapisi (BDGT)

Bilişsel davranışçı grup terapileri zamanın kullanımı ve hizmetin bedeli açısından bireyel terapilere göre avantajlıdır. Ayrıca, oturum sırasındaki zorunlu olan yüzleşmeler (maruz kalmalar) ve bu sayede belirtilerin normalleşmesi, diğerlerinin deneyimlerinden öğrenme ve becerilerin pratiklerinin yapılabileceği bir ortam oluşturması, tedaviye uyma ve ev ödevlerini tamamlamaya yönelik toplumsal baskıyı artırması gibi üstünlükleri vardır. Ancak, grupların oluşması için uzun süre beklenmesi, oturumların planlanmasında esnekliğin daha az olması ve tedavi stratejilerinin daha az bireyselleştirilebilmesi gibi dezavantajlar taşır. Üstelik, grup üyeleri birbirleriyle konuşarak sosyal fobiyle ilgili bilişlerini karşılıklı onaylıyor ve pekiştiriyor da olabilirler.

Bilişsel bireysel ve grup tedavileri aynı hastada kombine kullanılabilir. Hasta başlangıç oturumlarında bilişsel yeniden yapılandırma, maruz bırakma ve ev ödevlerinin mantığını öğrenir, bunlarla ilgili yönergeler alır ve pratik yapar. Sonra terapist hastaları korktukları durumlarla ilgili rol play yapılmış uyaranlara götürür. Oturumların sonunda terapist her hastayla gelecek hafta tamamlanacak ev ödevleri için çalışır. Ev ödevi tipik olarak gerçek hayat durumlarına maruz bırakmalardan ve maruziyet öncesi ve sonrası bilişsel yeniden yapılandırmadan oluşur; amaç, hastalara uzun vadede kendi bilişsel davranışçı terapistleri haline gelmeyi öğretmektir.

Sosyal anksiyete belirtilerinin tedaviden önceki ciddiyeti, ev ödevlerine uyum, toplumsal etkileşim sırasında olumsuz düşüncelerin sıklığı ve tedavi sonucuna yönelik beklentiler BDGT sonucunun öngörülmesinde işe yaradığı gösterilmiş olan değişkenler arasındadır. Yaygın olmayan sosyal fobide yanıt oranı daha yüksektir. Kaçıngan kişilik bozukluğunun ve diğer 1. eksen bozukluklarla, özellikle diğer anksiyete ve duygudurum bozukluklarıyla komorbiditenin tedavi üzerine etkileri henüz kesin değildir.

İnterpersonal Terapi

İnterpersonal kurama göre sosyal fobinin temelinde “toplumsal rol güvensizliği” (social role insecurity) bulunur. Bu kişilerin başkalarıyla toplumsallaşma, kişisel konuları açma, ilgilerini ortaya koyma, toplumsal etkileşimlerin olumlu yönlerini yaşama konularında güçlükleri vardır. Kendilerini güvensiz hisseder ve buna karşı korunma stratejileri geliştirirler: İsteklerini ve duygularını ifade etmekten kaçınır, kaygılarını gizler, toplumsal ortamlarda nazik olmaya çalışır ve mümkün olduğunca bu tür ortamlardan kaçınırlar. Diğer insanlar o kişinin isteklerinden ve duygularından habersiz kalır ve o kişinin “gerçek benliğine” tepki veremezler. Sonuç olarak diğer insanlara uzak ve ilgisiz görünür, onlar da kendilerini ihmal/ret edilmiş hissederler ve çekinirler. Böylece korktukları tepkiye kendileri neden olmuş olurlar (self-perpetuating interactional cycles) ve toplumsal rol güvensizlikleri pekişir. Bu anlayıştan yola çıkılarak yapılan interpersonal ve bilişsel davranışçı tedavilerin hastalarda benzer neticeler verdiği gösterilmiştir.

Psikodinamik tedavi

Sosyal fobinin psikodinamik psikoterapisi ile ilgili kanıta-dayalı çalışmaların gözden geçirilmesi, bu tedavi biçiminin de gerek belirtilerin iyileştirilmesi, gerekse toplumsal işlevsellik açısından etkili olduğunu göstermektedir. Psikodinamik bakış açısı, hastanın sorunları, özellikle bilinçdışı çatışmaları, savunmaları ve yansıtmaları üzerinde çalışılması ve aktarım aracılığıyla içselleştirilmiş iyi nesne ilişkileri kurulması için uzun bir tedavi döneminin gerekmesi anlamına gelir. Bu, özellikle komorbidite durumlarında, daha iyi bir anlayış ve daha tam bir tedavi fırsatı sunar. Ayrıca, günümüzde artık özellikle -destekleyici-dışavurumcu- psikodinamik terapiler için kılavuzlar da mevcuttur. Bu tür kılavuzlarda hedef koyma, Temel Çatışmalı İlişki Konusu’na odaklanma, içgörüyü artırmak için yorumlayıcı müdahaleler ve işbirliğini geliştirici müdahalelerin yanısıra, daha çok bilişsel modele özgü olan hastayı hastalığı ve tedavi konusunda bilgilendirme, utanç ve gerçekçi olmayan beklentiler üzerinde odaklanma, anksiyete uyandıran ortamlarla yüzleşmeye teşvik etme gibi yöntemler, hatta kalıcı hale gelen kendini-değersizleştirmeler için ilaçlar önerilmektedir. İlaçla kombine edilen psikodinamik grup terapisinin yalnızca ilaç alanlardan daha fazla düzelme gösterdiklerine dair yayınlar vardır.

SOSYAL FOBİNİN FARMAKOLOJİK TEDAVİSİ

İlaç tedavisinin anksiyetenin ve bununla ilişkili korkulan durumlardan kaçınmanın azaltılması ve denetlenmesi; depresyon ve diğer komorbid durumların uygun bir şekilde tedavisi; uzun vadede de iyi tolere edilen, uyumu artırıcı tedavilerin seçilmesi gibi hedefleri vardır. Tedavide ilk seçenek seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSGİ) ikinci seçenek serotonin ve noradrenalin reseptör inhibitörleri (SNRİ) ve sonra monoamin oksidaz inhibitörleridir (MAOİ). Kısa süreli tedavide benzodiazepinler seçilebilir. Genel olarak ilaçla tedavi kararı ve bunun biçimi klinisyenin yönelimine, hastanın beklentileri ve istekleriyle hastayı etkileyen bozukluğun şiddeti arasındaki etkileşime bağlıdır. Hem etkinin çabuk başlaması, hem de uzun sürmesi istendiğinde SSGİ ile benzodiazepinler birlikte başlanabilirler. Sosyal fobide sık görülen komorbid bozukluklarla uğraşırken tedaviyi tek tek hastalara göre ayarlamak, seçilen ilacın her iki bozuklukta da etkili olduğu ve komorbid bozukluğun sosyal fobiye ikincil olduğu durumlarda polifarmasi yerine monoterapiyi tercih etmek, birbirleriyle uyumlu ilaçlar seçmek ve psikoterapi ve farmakoterapi kombinasyonunu uygulamak ilkelerine özen göstermek uygun olur.

Geri-dönüşümsüz ve geri-dönüşümlü monoamin oksidaz inhibitörleri (MAOİ)

İlk zamanlarda monoamin oksidaz (MAO) inhibitörü fenelzin sosyal fobinin tedavisinde “altın standart” olarak değerlendirilirdi. Fenelzin’le yapılan çalışmalardan ilk çalışmalardan bu yana fenelzin’in beta-blokerler, alprazolam, BDT, grup BDT veya eğitsel destek grubuyla karşılaştırıldığı bir çok çalışmada benzer yanıt oranları bildirilmiştir. Özetle fenelzin’in sosyal fobisi olan hastaların yaklaşık üçte ikisinde etkili olduğuna dair sağlam kanıtlar mevcuttur. Fenelzin 15 mg/gün dozda başlanabilir ve 3 gün sonra tek dozda 30 mg/gün’e çıkılır. Genellikle ikinci hafta 45 mg/gün, üçüncü ve dördüncü haftalarda 60 mg iyi tolere edilir. Yanıt elde etmek için azami 75-90 mg verilebilir. Kimi yazar özellikle başka tedavilere yanıt vermeyen hastalarda fenelzin denenmeden hastanın dirençli olduğuna karar verilmemesi gerektiği inancındadır.

Fenelzin seçici olmayan, geri dönüşümsüz bir MAO inhibitörüdür. MAO’nun inhibe edilmesi serotonerjik ve noradrenerjik transmisyonu artırır ve inhibitör nörotransmitter GABA’nın beyin düzeylerini de yükseltebilir. Seçici olmayan MAO inhibitörlerinin daha modern antidepresanlardan daha kötü tolere edildikleri düşünülür; baş dönmesi, baş ağrısı, ajitasyon, anksiyete, tremor, terleme, uyku bozukluğu, cinsel işlev bozukluğu, kilo alımı ve ortostatik hipotansiyon gibi sık görülen ciddi yan etkileri olabilir. Sık olmayan sorunlar ise, ajitasyon, hipertansiyon ve nadiren intraserebral kanamadır. Bu potansiyel ciddi yan etkilerinden, diyet kısıtlamalarından ve ilaç etkileşimlerinden dolayı fenelzin artık ilk seçenek tedavi olarak önerilmemektedir ve genellikle ancak diğer tedaviler yetersiz kaldığında düşünülmektedir. Kullanımı, tiraminsiz sıkı bir diyete bağlı kalma zorunluluğunu ve uzman denetimini gerektirir. Diyabetiklerde, epileptiklerde, hipertansiyonu veya hipertiroidizmi olanlarda daha fazla özen gösterilmelidir.

Daha az çalışılmış olmasına rağmen, diğer geri-dönüşümsüz MAOİ tranilsipromin 10 mg/gün başlanabilir ve haftada 10 mg/gün artırılarak 60 mg/gün’e kadar çıkılır. Olağan doz 40-60 mg/gün’dür. Bu ilaçlar kesilirken rebound belirti riskini en aza indirmek için tedricen azaltılmalıdır ve kesildikten sonra 2 hafta daha diyet kısıtlamalarına dikkat edilmelidir.

Bu yan etkiler ve diyet kısıtlamaları geri dönüşümlü MAO inhibitörlerinin (Reversible inhibitor of MAO-A: RIMA – moclobemide ve piyasaya sürülmemiş olan brofaromine) geliştirilmesini teşvik etmiştir. Geleneksel MAO inhibitörleri hem MAO-A, hem de MAO-B’yi inhibe ederken, moklobemid seçici bir MAO-A inhibitörüdür ve MAO-B’yi serbest bırakarak tiramini metabolize etmesine izin verir; bu da tiraminsiz sıkı bir diyet izleme ihtiyacını ortadan kaldırır. Her ne kadar RIMA’lar genellikle MAOİ’lerinden daha güvenli olarak değerlendirilse de, etkililikleri tutarlı bir şekilde gösterilmemiştir. Moklobemid’in başlıca yan etkileri ajitasyon, insomnia, ağız kuruluğu, baş ağrısı, baş dönmesi, gastroentestinal yakınmalar ve bulantıdır. Ciddi karaciğer işlev bozukluğu olan hastalarda dikkatle kullanılmalıdır. Serotonin sendromu ortaya çıkabileceğinden, seçici MAO-B inhibitörü selejilin, bazı opioidler (pethidine) ve L-triptofanla birlikte kullanılmamalıdır. Moklobemid diğer antidepresanlar ve triptanlarla birlikte kullanıldığında da serotonerjik etkilerde artış ortaya çıkabilir. Moklobemid kullanıldığında optimal etki için genellikle 450 mg/gün veya üzerindeki dozlar gerekir. Diğer bir geri-dönüşümlü MAOİ olan ve serotonin geri alımını da inhibe etmesiyle moklobemidden ayrılan brofaromine’le ilgili çalışmalar da tartışmalı sonuçlar vermiştir.

Seçici Serotonin Geri Alım İnhibitörleri (SSGİ)

Randomize kontrollü çalışmalar (RKÇ) SSGİ’lerinin sosyal fobinin tedavisinde etkili olduğunu göstermiştir. Etki mekanizmalarının emosyonel regülasyondan sorumlu beyin bölgelerinde nöronal transmisyon için mevcut olan serotonini (5-hidroksitriptamin – 5-HT) artırmak yoluyla olduğu düşünülmektedir. Sosyal fobide etkinliği kanıtlanmış olan SSGİ’leri citalopram, escitalopram, fluvoxamine, paroxetine, fluoxetine ve sertraline’dir. Bu ilaçlarla tedavi sırasında anksiyete belirtileri çözülmeden önce 2 ila 6 haftalık bir boşluk dönemi olur ve ilk birkaç haftada bazı hastalarda anksiyete belirtileri, huzursuzluk ve uykusuzlukta olası bir artışla birlikte olan uyarıcı etkiler dikkati çekebilir. İlacı düşük dozla başlayıp giderek artırarak bundan kaçınılabilir. Daha kalıcı yan etkiler baş ağrısı, bulantı, diyare, terleme, kilo alma ve cinsel işlev bozukluğudur. Bazı hastalar tedaviyi kestikten sonra bırakma belirtileri yaşarlar. Sıkıntı vermesi mümkün olan belirtiler uyku bozuklukları, mide-barsak rahatsızlıkları, baş ağrıları ve duysal bozukluklardır, fakat bunlar genellikle 2 hafta içinde çözülürler.

SSGİ’leri genellikle bir çok ilaçla birlikte güvenle kullanılırlar, ancak bazı bileşikler sitokrom P450 enzimlerini inhibe eder ve eşlik eden ilaç etkileşimi riskini artırırlar. En fazla etkileşime sahip olması muhtemel olanlar fluvoxamine, paroxetine ve fluoxetine’dir. Diyabet, kalp sorunları ve epilepsisi olan tüm hastaların dikkatle izlenmeleri gerekir. Serotonin mevcudiyetinde ortaya çıkan artış, öldürücü olma potansiyeli bulunan “serotonin sendromu”na yol açabileceğinden, SSGİ’leri ve MAOİ’leri birlikte kullanılmamalıdır.

Görece selim yan etki profilleri ve gösterilmiş etkinliklerinden dolayı SSGİ ajanlar sosyal fobinin tedavisinde ilk seçenek farmakolojik tedavi olarak değerlndirilmelidirler. Bir SSGİ’nü diğerine tercih etmenin mantığı, sosyal fobide etkililiğine dair mevcut verilere, yan etki profiline, diğer ilaçlarla etkileşime girme potansiyeline ve tedaviyi yapan hekimin o bileşikle tanışıklığına dayanmalıdır.

Serotonin Noradrenalin Geri Alım İnhibitörleri (SNGİ)

SNGİ venlafaksinin sosyal fobinin akut ve uzun süreli tedavisinde etkililiği gösterilmiştir. Etkinin başlamasında SSGİ’llerine benzer bir gecikme gösterir ve yan etki profili de benzer. İlk yan etkiler bulantı, ağız kuruluğu, terleme, huzursuzluk ve uykusuzluktur, fakat ilacın uzun salınımlı formunun kullanılması bunları sınırlar. Bildirilen diğer yan etkiler iştah bozuklukları, yorgunluk, baş ağrıları, mide-barsak yakınmaları, terleme, hipertansiyon, baş dönmesi, taşikardi ve çarpıntılardır.

Ciddi karaciğer ve böbrek işlev bozukluğu, epilepsi, diyabet, kalp ya da solunum yetmezliği, miyokard enfarktüsü ve hipertansiyonu olan hastalar dikkatle tedavi edilmelidirler. SSGİ’leriyle aynı nedenlerle, venlafaksin MAOİ’leriyle kombine edilmemelidir. Venlafaksin genellikle hastalar bir SSGİ’ne yanıt vermediği zaman kullanılacak, ikinci seçenek tedavi olarak değerlendirilir.

Benzodiazepinler

Bazı benzodiyazepinlerin (özellikle klonazepam) sosyal fobinin akut tedavisinde etkili oldukları bulunmuştur. Bu grup ilaçlar anksiyete belirtilerinde hızlı bir azalma sağlar ve SSGİ’ler gibi başlangıç ajitasyonuna neden olmazlar. Kullanımları konusundaki başlıca endişe tolerans ve bağımlılık gelişme potansiyelidir ve bu riskler tedaviye başlamadan önce değerlendirilmelidir. Kimi yazar alkol veya benzodiyazepin kötüye kullanım öyküsü olan hastalarda kaçınılmasını önerirken, diğerleri madde veya alkol kullanım öyküsünün gelecekteki benzodiazepin bağımlılığı açısından risk oluşturduğuna dair yeterli kanıt olmadığını ileri sürerler. Bu nedenle, benzodiazepinler bazen, özellikle de başlangıçta, diğer “uyarıcı” antidepresanlara yardımcı olarak, tedavinin ilk evrelerindeki anksiyete artışının idare edilmesine yardımcı olması için kullanılabilirler. Günlük dozları yan etkileri önleyecek kadar düşük, fakat en fazla etkiyi elde edecek kadar yüksek olmalıdır. Önemli derecede sersemlik hali, baş dönmesi ve tepki zamanlarının uzaması sık görülen yan etkilerdir ve bunlar kişi için (ör, araba sürerken veya bir alet kullanırken) pratik güçlükler yaratabilir. Ancak, etkinliği kanıtlanmış bir ilacı hastadan esirgemenin hastaya getireceği ıstırap da göz önüne alınmalıdır. Hastayla riskleri ve yararlarının tartışılarak karar verilmesi önerilir.

Diğer Tedaviler

Antikonvülzan pregabaline’in voltaja bağımlı kalsiyum kanallarının α2 alt birimine bağlandığı düşünülmektedir. Yaygın anksiyete bozukluğunun (YAB) tedavisinde etkinliği gösterilmiş ve sosyal fobik belirtilerde anlamlı düzeyde azalma yaptığı bulunmuştur. Ne yazık ki, sıklıkla sersemlik haline yol açar ve bu etki, klinik pratikte kullanımını kısıtlar. Gabapentine için de, etkili olsa bile, epey yüksek dozlara çıkmak gerektiği belirtilmektedir. 5-HT1A parsiyel agonisti buspiron, pregabalin gibi, YAB’da etkilidir, ancak sosyal fobide etkisine dair ikna edici kanıtlar yoktur. Buspiron’un SSGİ’lerine eklenmesi bir etki çoğaltma stratejisi olarak kullanılabilir.

Literatürde olanzapin ve ketiyapin gibi atipik antipsikotiklerin sosyal fobinin en azından bir alt grubunda etkili olduklarına dair az sayıda olguda yapılmış çalışmalar da mevcuttur.

Beta-blokerler otonomik anksiyete belirtilerinin tedavisinde, özellikle birinci basamak hizmetlerinde, uzun zaman kullanılmışlardır. Performans anksiyetesinin çarpıntılar ve tremor gibi çevresel belirtilerinin beta-blokerlerle düzeltildiği gösterilmiştir, fakat psikolojik belirtiler üzerine pek etkisi yoktur. Etkilerinin olmaması ve önemli tolerabilite sorunları bunların yaygın sosyal fobi tedavisinde kullanımlarının uygun olmadığı anlamına gelir. Astım, diyabet ve bazı kalp hastalıklarında kullanımlarından kaçınılmalıdır.

İtici anıların sosyal fobinin patogenezinde oynadığı rol ve glükokortikoidlerin anıların geri çağırılmasını engelleyen özellikleri göz önüne alınarak hastalara oral kortizol verilen çalışmalarda stres öncesi, sırası ve sonrasında korku bildiriminin azaldığı bulunmuştur. Bu sonuçlar gelecekte glükokortikoidlerin tedavide denenebileceklerini düşündürmektedir.

Anksiyete belirtilerinin ortaya çıkışı ve sürdürülmesinde sempatik sistemin oynadığı rolden yola çıkan kimi araştırmacılar da, ilaçlardan ve psikoterapiden yarar görmemiş dirençli hastalar için endoskopik sempatik blok gibi tedavi seçenekleri önermektedirler. Tedavinin en önemli ve rahatsız edici yan etkisinin refleks terleme olduğu belirtilmektedir.

Geniş bir tedavi yelpazesinin etkili olmasından dolayı, tedavinin seçimi büyük ölçüde klinik özelliklere, bireysel tercihlere ve yerel ulaşma imkanlarına bağlıdır. Daha önceki bir tedaviye yanıtın veya entoleransın, beklenen yan etki profilinin ve depresif belirtilere karşı etkinin de göz önüne alınması gerekir.

Sosyal fobide BDT ile farmakoterapinin bir araya getirilmesi

İlaç ile psikoterapinin birlikte kullanımı klinik pratikte sık ise de, çok az çalışma sosyal fobinin tedavisinde bu yaklaşımın etkililiğini incelemiştir. Yayımlanan iki çalışmada da plaseboya üstünlüğü kanıtlanmamış ilaçlar kullanılmıştır. Moklobemidle yapılan bir çalışmada ilacın anksiyeteyi azaltmada etkili, kaçınma davranışını azaltmada o kadar etkili olmadığı, BDT’ninse, tersine, kaçınmayı azaltmada etkili olurken anksiyetede ilaç kadar etkili olmadığı görülmüştür. 6 ayın sonunda BDT’nin daha etkili bir tedavi olduğu ve kombine tedavinin bir avantajının bulunmadığı tespit edilmiştir. Başka çalışmalar sürmektedir. Kombine tedavi sinerjik bir etki gösterebilir, çünkü birbirinin etkisini büyütebilir. Öte yandan, iki tedavi birbirini etkilemeyebilir, çünkü birinin etkisi o kadar iyidir ki, diğerine yer kalmaz. Bir diğer olasılık da birbirinin etkisini de azaltmaktır. Örneğin, hasta iyiliğini ilaç kullanmasına bağlarsa BDT’nin etkililiği azalabilir, çünkü BDT ödevlerine tam katılmaz. Nitekim bazı çalışmalar iyiliğini ilaca bağlayan hastalarda nüks oranının yüksek olduğunu göstermektedir. Antidepresan ilaç kullanmakta olan sosyal fobik hastaların tedavisine BDGT eklendiğinde, BDGT uygulanan tüm grup içinde ilaç alanlarla ilaç almayanlar arasında bir farklılık gözlemlenmemiştir. Bu, kombine tedavinin tek tek uygulanan ilaç ve BDT tedavilerine göre anlamlı bir avantajı olmadığını gösteren bir çok araştırma ile uyumludur. Ayrıca, kombine tedavilerle ilgili çalışmalarda en etkili ilaçların dahil edilmemesi, BDT’nin süresindeki ve yapısındaki çeşitlilik, örnekleme farklılıkları gibi eksiklikler de göz önüne alınmalıdır. Örneğin, daha önceki çalışmaların çoğu yaygın ve yaygın olmayan alt tipleri birlikte içerirken yeni çalışmalarda yaygın tipe dair çalışmalar artmaktadır.

Uzun süreli tedavi

Sosyal fobinin akut tedavisiyle ilgili literatürün giderek büyümesine rağmen, uzun-vadeli tedavisi konusunda çok daha az şey bilinmektedir. Gerek SSGİ, gerekse MAOİ’lerinin uzun süreli tedavi boyunca sosyal fobideki etkilerinin kalıcılığını soruşturan az çalışma vardır. Bazı çalışmalar bu ilaçları uzun süreli tedavi dönemi boyunca almanın sosyal fobi belirtilerini ve nüks riskini azalttığını bulmuştur. Ancak, ilaç kesildiğinde nüks oranları yüksektir. Yapılan az sayıda çalışma, gerek fenelzin ve RIMA, gerekse SSGİ ve SNGİ idame tedavisinin tedaviden yararlanma süresini uzattığını ve ilacı kesilen hastalardaki yüksek nüks oranları hastaların önemli bir kısmında tedavinin sürdürülmesi gerektiğini göstermektedir. İlaçlar ve psikolojik tedaviler, ayrı ayrı verildiklerinde, akut tedavide geniş ölçüde benzer etkiler gösterirler. Bununla birlikte, (grup veya bireysel) bilişsel terapiyle birlikte olan akut tedavi, izlemede belirtilerin nüksetme riskinde bir azalmayla birlikte olabilir.

Uzun süreli tedavide dikkat edilmesi gereken nokta, psikoterapi (BDT, BDGT, psikodinamik psikoterapi) ile ilacın birbirlerini tamamlayan yaklaşımlar olarak kullanılmalarıdır; bu, akut tedavide başarı şansını artırmakta, idame tedavide de nüksü azaltmaktadır. Sosyal fobiye yönelik bir BDGT programını tamamladıktan sonra, tedavinin kazançlarının uzun vadede sürdüğü gösterilmiştir. Uzun süreli tedavide de BDT’nin bireysel ve grup biçimleri arasında fark bulunmamıştır. Ancak, ilaç ve psikolojik tedavileri bir araya getirmenin her bir tedavinin ayrı ayrı verilmesine göre daha yüksek bir toplam etkiyle birlikte olup olmadığı kesin değildir.

Gelecek yönelimler

Belirtilerin azalması iyileşme anlamına gelmediğinden, gelecekte tedavilerin belirtilerin azalmasından çok iyileşmeyi amaçlaması ve toplumsal işlevselliği de değerlendirmesi gerekmektedir. Ayrıca, kimin hangi tedaviden yararlanacağına dair yordayıcıların tespiti, akut tedavilerin ne zaman bir platoya ulaştığı, dolayısıyla optimal süreleri ve etkiyi çoğaltma yöntemleri gibi konuların da açıklığa kavuşturulması gerekmektedir. Şimdilik tedavi sonuçlarının önceden tahmin edilmesini sağlayan kesin veriler olmamakla birlikte, hastalığın şiddetinin ve kaçıngan kişilik özelliklerinin, belki bir ölçüde depresyonun birlikte bulunmasının neticeyi olumsuz yönde etkilediğine dair bulgular elde edilmiştir. Sosyal fobide uzun süreli tedavinin sonuçlarını nörogörüntüleme yöntemleriyle tahmin etmeyi amaçlayan çalışmalar, gelecekte tedavi sonuçlarının kestirilmesinde bu yöntemlerin kullanılabileceğini düşündürmektedir.

Sosyal fobide BDT ile ilgili gelecekteki çalışmalar açısından belki de en zorlayıcı gereksinim ilaç tedavileriyle birlikteliğindedir. Terapötik etkilerini kişinin bilinci üzerinde en az etkiyle gösteren (yani, görünen yan etkileri en düşük olan) ilaçların BDT’nin özünü oluşturan becerileri öğrenme ve bunları yapabileceğine inanma yeteneğini daha az engellemesi beklenebilir. Daha müdahaleci yan etkileri olan ilaçlar kişiyi olumlu değişmeleri ilaca yormaya sevk edebilir. Örneğin, sosyal fobiyle ilgili literatürde pek bir ipucu olmasa da, ılımlı benzodiyazepin dozları spesifik fobinin tedavisinde korkulan uyarana yaklaşımı kolaylaştırabilir; ancak, yüksek dozlar anksiyete hissini inhibe ederek maruz bırakmanın etkililiğini azaltabilir.

İlaçları ve BDT’yi “bir araya getirme”nin ne anlama geldiğine dair düşüncemizi genişletmemiz gerekiyor. Bu her zaman ikisini de aynı anda başlamak demek değildir. Örneğin, en iyisi hastanın korkularını yumuşatmak ve korkulan durumlara daha hızlı bir şekilde girmesini teşvik etmek için önce ilaç başlamak mıdır? Sonra ilaç aşamalı olarak azaltılırken BDT ön plana geçebilir mi? Bilişsel-davranışçı müdahalelerin sosyal fobisi olan hastaların psikolojik veya fiziksel olarak bağımlı hale gelmiş oldukları ilaçları bırakmalarına yardımcı olmak için kullanılıp kullanılamayacağını değerlendirmek de önemlidir. Bu strateji panik bozukluğu olan hastalarda başarıyla kullanılmıştır. İlaçlarını başarıyla alan fakat ilaç kesilince nüks yaşamaları mümkün olan hastalarda benzer bir yaklaşım kullanılabilir mi? BDT müdahaleleri farmakoterapiye kısmen yanıt veren hastalarda kazancı artırmak için daha etkili bir şekilde kullanılabilir mi? Psikodinamik psikoterapilerle yürütülen çalışmaların sonuçları ne olacaktır?

Bu alanda belki de en önemli gereksinim bazı yeteneklere sahip profesyonellerin sayısını artırmaktır. Sosyal fobide psikolojik tedavilerin etkili bir şekilde kullanılmasının önündeki en büyük engel, bu tedavileri uygulamak için eğitilmiş profesyonellerin eksikliğidir.

Kaynaklar

Aarre TF. Phenelzine efficacy in refractory social anxiety disorder. A case series. Nord J Psychiatry 2003; 57: 313-5

Abramowitz JS, Moore EL, Braddock AE, Harrington DL. Self-help cognitive-behavioral therapy with minimal therapist contact for social phobia: A controlled trial. J Behav Ther Experiment Psychiat 2008, in press

Aderka IM. Factors affecting treatment efficacy in social phobia: The use of video feedback and individual vs. group formats. J Affect Disord 2008, in press.

Allgulander C, Mangano R, Zhang J, et al. Efficacy of venlafaxine ER in patients with social anxiety disorder: a double-blind, placebo-controlled, parallel-group comparison with paroxetine. Hum Psychopharmacol 2004; 19: 387-96

Allgulander C. Paroxetine in social anxiety disorder: a randomized placebo-controlled study Acta Psychiatr Scand 1999; 100: 193-8

Alnæs R, Torensen S. A 6-year follow-up study of anxiety disorders: development and continuity with personality disorders and personality traits as predictors. Nord J Psychiatry 1999; 53: 409-16

Alnæs R. Social phobia: Research and clinical practice. Nord J Psychiatry 2001; 55: 419-25

Anderson P, Zimand E, Schmertz SK, Ferrer M. Usability and utility of a computerized cognitive-behavioral self-help program for public speaking anxiety. Cogn Behav Pract 2007; 14: 198-207

Baldwin D, Bobes J, Stein DJ, Scharwachter I, Faure M. Paroxetine in social phobia/social anxiety disorder: Randomised, double-blind, placebo-controlled study. Br J Psychiatry 1999; 175: 120-6

Baldwin DS, Pitts N, Gergel I, Travers J. Paroxetine in the treatment of social anxiety disorder (social phobia): An overview. Eur Neuropharm 1998; 8(Suppl 2): S262

Barnett SD, Kramer ML, Casat CD, Connor KM, Davidson JR. Efficacy of olanzapine in social anxiety disorder: a pilot study. J Psychopharmacol 2002; 16: 365-8

Başoğlu M, Marks IM, Kılıç C, Brewin CR, Swinson RP. Alprazolam and exposure for panic disorder with agoraphobia: Attribution of improvement to medication predicts subsequent relapse. Br J Psychiatry 1994; 164: 652-9

Bhogal KS, Baldwin DS. Pharmacological treatment of social phobia. Psychiatry 2007; 6: 217-23

Blanco C, Antia SX, Liebowitz MR. Pharmacotherapy of social anxiety disorder. Biol Psychiatry 2002; 51: 109-20

Blanco C, Schneier FR, Schmidt A, Blanco-Jerez CR, Marshall RD, Sanchez-Lacay A, Liebowitz MR. Pharmacological treatment of social anxiety disorder: A meta-analysis. Depress Anxiety 2003; 18: 29-40

Blomhoff S, Haug TT, Hellstrom K, Holme I, Humble M, Madsbu HP, Wold JE. Randomised controlled general practice trial of sertraline, exposure therapy and combined treatment in generalised social phobia. Br J Psychiatry 2001; 179: 23-30

Borge F-M, Hoffart A, Sexton H, Clark DM, Markowitz JC, McManus F. Residential cognitive therapy versus residential interpersonal therapy for social phobia: A randomized clinical trial. J Anxiety Disord 2008; 22: 991-1010

Botella C, Hofmann SG, Moscovitch DA. A self-applied, internet-based intervention for fear of public speaking. J Clin Psychol 2004; 821-30

Bouwer C, Stein DJ. Use of the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram in the treatment of generalized social phobia. J Affect Disord 1998; 49: 79-82

Brunello N, den Boer JA, Judd LL, Kasper S, Kelsey JE, Lader M, Lecrubier Y, Lepine JP, Lydiard RB, Mendlewicz J, Montgomery SA, Racagni G, Stein MB, Wittchen H-U. Social phobia: Diagnosis and epidemiology, neurobiology and pharmacology, comorbidity and treatment. J Affect Disord 2000; 60: 61-74

Burrows G, Evans L, Baumhackl U, Hebenstreit H, Katschnig H, Schony W. Moclobemide in social phobia. A double-blind, placebo-controlled study. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 1997; 247: 71-80

Busch F, Cooper A, Klerman GL, Penzer RJ, Shapiro T, Shear K. Neurophysiological, cognitive behavioral, and psychoanalytic approaches to panic disorder: toward an integration. Psychoanal Inq 1991; 11: 315-22

Butler G, Cullington A, Munby M, Amies P, Gelder M. Exposure and anxiety management in the treatment of social phobia. J Cons Clin Psychol 1984; 52: 642-50

Carlbring P, Furmark T, Steczkó J, Eksclius L, Andersson G. An open study of internet-based bibliotherapy with minimal therapist contact via email for social phobia. Clin Psychologist 2006; 10: 30-8

Davidson JRT, Foa EB, Huppert JD, Keefe FJ, Franklin ME, Compton JS, Zhao N, Connor KM, Lynch TR, Gadde KM. Fluoxetine, comprehensive cognitive behavioral therapy, and placebo in generalized social phobia. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 1005-13

Davidson JRT, Hughes DL, George LK, Blazer DG. The epidemiology of social phobia: Findings from the Duke Epidemiological Catchment Area Study. Psychol Med 1993; 23: 709-18

Davidson JRT. Pharmacotherapy of social phobia. Acta Psychiatr Scand 2003(Suppl); 417: 65-71

Davidson JRT, Potts NLS, Richichi EA, Krishnan R, Ford SM, Smith R, Wilson WH. Treatment of social phobia with clonazepam and placebo. J Clin Psychopharmacol 1993; 13: 423-8

Davidson JRT. Pharmacotherapy of social anxiety disorder. J Clin Psychiatry 1998; 59: 47-51

de Menezes GB, Fontenelle LF, Versinani M. Gender effect on clinical features and drug treatment response in social anxiety disorder (social phobia). Int J Psychiatry Clin Pract 2008; 12: 151-5

de Quervain DJ-F, Margraf J. Glucocorticoids for the treatment of post-traumatic stress disorder and phobia: A novel therapeutic approach. Eur J Psychiatry 2008; 583: 365-71

den Boer. Social anxiety disorder/social phobia: epidemiology, diagnosis, neurobiology, and treatment. Compr Psychiatry 2000; 41: 405-15

Dingemans AE, van Vliet IM, Couvée J, Westenberg HG. Characteristics of patients with social phobia and their treatment in specialized clinics for anxiety disorders in the Netherlands. J Affect Disord 2001; 65: 123-9

Ermes H, Marom S, Hermesh H. Effectiveness of cognitive behaviour group therapy in shutterers with generalized social phobia: Therapeutic and diagnostic implications. J Affect Disord 2008; 107(Suppl 1): S99

Fahlen T, Nillson HL, Borg K, Humble M, Pauli U. Social phobia: The clinical efficacy and tolerability of the monoamine oxidase-A and serotonin uptake inhibitor brofaromine. Acta Psychiatr Scand 1995; 92: 351-8

Fedoroff IC, Taylor S. Psychological and pharmacological treatments of social phobia: a meta-analysis. J Clin Psychopharmacol 2001; 21: 311-24

Feltner DE, Pollack MH, Davidson JRT, Stein MB, Futterer R, Jefferson JW, Lydiard RB, DuBoff E, Robinson P, Phelps M, Slomkowski M, Werth JL, Pande AC. A placebo-controlled, double-blind study of pregabaline treatment of social phobia: Outcome and predictors of response. Eur Neuropharm 2000; 10(Suppl 3): S345

Furmark T, Tillfors M, Marteinsdottir I, Fredrikson M. Subcortical predictors of long-term outcome in patients with social phobia revealed by PET and discriminant analysis. NeuroImage 2000; 11(Suppl 1): S213

Gelernter CS, Uhde TW, Climbolic P, Ankoff DB, Vittone BJ, Tancer ME, Bartko JJ. Cognitive behavioral and pharmacological treatment of social phobia: A controlled study. Arch Gen Psychiatry 1991; 48: 938-45

Gergel I, Pitts C, Oakes R, Kumar R. Significant improvement in symptoms of social phobia after paroxetine treatment. Biol Psychiatry 1997; 42: 26S

Glasgow RE, Rosen GM. Behavioral bibliography: A review of self-help behavior therapy manuals. Psychol Bull 1978; 85: 1-23

Gould RA, Buckminster S, Pollack MH, Otto MW, Yap L. Cognitive-behavioral and pharmacological treatment for social phobia: a meta-analysis. Clin Psychol Sci Pract 1997; 4: 291-306

Gruber K, Moran PJ, Roth WT, Taylor CB. Computer-assisted cognitive behavioral group therapy for social phobia. Behav Ther 2001; 32: 155-65

Harvey AG, Clark DM, Ehlers A, Rapee RM. Social anxiety and self-impression: Cognitive preparation enhances the beneficial effects of video feedback following a stressful social task. Behav Res Ther 2000; 38: 1183-92

Heimberg RG, Liebowitz MR, Hope DA, Schneier FR, Holt CS, Welkowitz L, Juster HR, Campeas R, Bruch MA, Cloitre M, Fallon B, Klein DF. Cognitive-behavioral group therapy versus phenelzine in social phobia: 12-week outcome. Arch Gen Psychiatry 1998; 55: 1133-41

Heimberg RG, Salzman DG, Holt CS, Blendell KA. Cognitive behavioral group treatment for social phobia: Effectiveness at five-year follow-up. Cogn Ther Res 1993; 17: 325-39

Herbert JD, Gaudiano BA, Rheingold AA, Moitra E, Myers VH, Dalrymple KL, Brandsma LL. Cognitive behavior therapy for generalised social anxiety disorder in adolescents: A randomised controlled trial. J Affect Disord 2008 (in press)

Hermesh H, Marom S. The impact of depression on treatment effectiveness and gains maintenance in social phobia: A naturalistic study of cognitive behaviour group therapy. J Affect Disord 2008; 107 (Suppl 1): S99-S100

Hoffart A, Borge F-M, Sexton, Clark DM. Change process in residential cognitive and interpersonal psychotherapy for social phobia: A process-outcome study. Behav Ther 2008 (in press)

Hofmann SG. Cognitive factors that maintain social anxiety disorder: a comprehensive model and its treatment implications. Cogn Behav Ther 2007; 36: 193-209

Høglend P. Brief dynamic psychotherapy in psychiatry. Nord J Psychiatry 1995; 49(Suppl 34): 81-3

Holmes EA, Arntz A, Smucker MR. Imagery rescripting in cognitive behaviour therapy: Images, treatment techniques and outcomes. J Behav Ther Experim Psychiatry 2007; 38: 297-305

Hunt C, Andrews G. Longterm outcome of panic disorder and social phobia. J Anxiety Disord 1998; 12: 395-406

Huppert JD, Roth DA, Foa EB. Cognitive-behavioral treatment of social phobia: New advances. Curr Psychiatry Rep 2003; 5: 289-96

Kasper S, Stein DJ, Loft H, Nill R. Escitalopram in the treatment of social anxiety disorder: randomised, placebo-controlled, flexible-dosage study. Br J Psychiatry 2005; 186: 222-6

Kasper S. Anxiety disorders: under-diagnosed and insufficiently treated. Int J Psychiatry Clin Pract 2006; 10: 3-9

Katschnig H, Stein MB, Buller R, The International Multicenter Trial Group on Moclobemide in Social Phobia. Moclobemide in social phobia. A double blind, placebo-controlled clinical study. Eur Neuropsychopharmacol 1997; 2: 21-9

Katzelnick DJ, Kobak KA, DeLeire T, Henk HJ, Greist JH, Davidson JRT, Schneier FR, Stein MB, Helstad CP. Impact of generalized social anxiety disorder in managed care. Am J Psychiatry 2001; 158: 1999-2007

Katzelnick DJ, Kobak KA, Greist JH, Jefferson JW, Mantle JM, Serlin RC. Sertraline for social phobia: a double-blind, placebo-controlled crossover study. Am J Psychiatry 1995; 152: 1368-71

Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Lifetime prevalence and age-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry 2005; 62: 593-602

Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR, Walters EE. Prevalence, severity, and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry 2005; 62: 617-27

Klieser E, Wurthmann C, Czekalla J, Landefeld H, Lemmer W, Schulte T. Explaratory pilot study with olanzapine in generalized anxiety disorder (GAD) showed anxiolytic treatment with low-dosages of the atypical antipsychotic. Eur Neuropharm 2000; 10(Suppl 3): S344

Knijnik DZ, Blanco C, Salum GA, Moraes CU, Mamback C, Almeida E, Pereira M, Strapasson A, Manfro GG, Eizirik CL. A pilot study of clonazepam versus psychodynamic group therapy plus clonazepam in the treatment of generalized social anxiety disorder. Eur Psychiatry 2008, in press

Kobak KA, Greist JH, Jefferson JW, Katzelnick DJ. Fluoxetine in social phobia: a double-blind, placebo-controlled pilot study. J Clin Psychopharmacol 2002; 22: 257-62

Koponen HJ, Lepola U, Leinonen E. Fluoxetine in social phobia: An open pilot study. Nord J Psychiatry 1998; 52: 141-6

Lader M, Stender K, Burger V, Nil R. Efficacy and tolerability of escitalopram in 12- and 24-week treatment of social anxiety disorder: randomised, double-blind, placebo-controlled, fixed-dose study. Depress Anxiety 2004; 19: 241-8

Liebowitz M, DeMartinis N, Weihs K, Chung H, Clary C. Results from a randomized, double-blind, multicenter trial of sertraline in the treatment of moderate-to-severe social phobia (social anxiety disorder). Eur Neuropharm 2002; 12(Suppl 3): S352

Liebowitz MR, Demartinis NA, Weihs K, Londborg PD, Smith WT, Chung H, Fayyad R, Clary CM. Efficacy of sertraline in severe generalized social anxiety disorder: results of a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychiatry 2003; 64: 785-81

Liebowitz MR, Fyer AJ, Gorman JM, Campeas R, Levin A. Phenelzine in social phobia. J Clin Psychopharmacol 1986; 6: 93-8

Liebowitz MR, Gelenberg AJ, Munjack D. Venlafaxine extended release vs placebo and paroxetine in social anxiety disorder. Arch Gen Psychiatry 2005; 62: 190-8

Liebowitz MR, Heimberg RG, Schneier FR, Hope DA, Davies S, Holt CS, Goetz D, Juster HR, Lin SH, Bruch MA, Marshall RD, Klein DF. Cognitive-behavioral group therapy versus phenelzine in social phobia: long term outcome. Depress Anxiety 1999; 10: 89-98

Liebowitz MR, Mangano RM, Bradwejn J, Asnis G. A randomized controlled trial of venlafaxine extended release in generalized social anxiety disorder. J Clin Psychiatry 2005; 66: 238-47

Liebowitz MR, Schneier F, Campeas R, Hollander E, Hatterer J, Fyer A, Gorman J, Papp L, Davies S, Gully R. Phenelzine vs. atenolol in social phobia. A placebo-controlled comparison. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 290-300

Liebowitz MR, Stein MB, Tancer M, Carpenter D, Oakes R, Pitts CD. A randomized, double-blind, fixed-dose comparison of paroxetine and placebo in the treatment of generalized social anxiety disorder. J Clin Psychiatry 2002; 63: 66-74

Lott M, Greist JH, Jefferson JW, Kobak KA, Katzelnick DJ, Katz RJ, Schaettle SC. Brofaromine for social phobia: A multi-center, placebo-controlled, double-blind study. J Clin Psychopharmacol 1997; 17: 255-60

Lundh L-G, Öst L-G. Attentional bias, self-consciousness and perfectionism in social phobia before and after cognitive-behavior therapy. Scand J Behav Ther 2001; 30: 4-16

Lydiard RB. The role of drug therapy in social phobia. J Affect Disord 1998; 50: S35-S39

Masia CL, McNeil DW, Colin LG, Hope DA. Exposure to social anxiety words: Treatment for social phobia based on the Stroop paradigm. Cogn Behav Pract 1999; 6: 248-58

Mattick RP, Peters L, Clark JC. Exposure and cognitive restructuring for social phobia: A controlled study. Behav Ther 1989; 20: 3-23

McEvoy PM. Effectiveness of cognitive behavioral group therapy for social phobia in a community clinic: A benchmarking study. Behav Res Ther 2007; 45: 3030-40

McManus FV. Psychological treatment of social phobia. Psychiatry 2007; 6: 211-6

Menuin DS, Heimberg RG, Jack MS. Comorbid generalized anxiety disorder in primary school phobia: symptom severity, functional impairment, and treatment response. J Affect Disord 2000; 14: 325-43

Montgomery SA, Nil RA, Dürr-Pal N, Loft H, Boulenger J-P. A 24-week randomized, double-blind, placebo-controlled study of escitalopram for the prevention of generalized social anxiety disorder. J Clin Psychiatry 2005; 66: 1270-8

Mörtberg E, Bejerot S, Wistedt AÅ. Temperament and character dimensions in patients with social phobia: Patterns of change following treatment. Psychiatry Res 2007; 152: 81-90

Mörtberg E, Clark DM, Sundin O, Aberg WA. Intensive group cognitive treatment and individual cognitive therapy vs treatment as usual in social phobia: A randomized controlled trial. Acta Psychiatr Scand 2007; 115: 142-54

Munjack DJ, Baltazar PL, Bohn PB, Cabe DD, Appleton AA. Clonazepam in the treatment of social phobias: A pilot study. J Clin Psychiatry 1990; 51(Suppl 5): 35-40

Norton PJ. An open trial of a transdiagnostic cognitive-behavioral group therapy for anxiety disorder. Behav Ther 2008; 39: 242-50

Noyes R, Moroz G, Davidson J, Lieboowitz MR, Davidson A, Siegel J, Bell J, Cain JW, Curlik SM, Kent TA, Lydiard RB, Mallinger AG, Pollack MH, Rapaport M, Rasmussen SA, Hedges D, Schweizer E, Uhlenhuth Eh. Moclobemide in social phobia: A controlled dose-response trial. J Clin Psychopharmacol 1997; 17: 247-54

Pálová E, Kovaničová M. Treatment results and personality disorders in social phobia. Eur Neuropharm 1999; 9(Suppl 5): S282

Pande AC, Davidson JR, Jefferson JW, Janney CA, Katzelnick DJ, Weisler RH, Greist JH, Sutherland SM. Treatment of social phobia with gabapentin: a placebo-controlled study. J Clin Psychopharmacol 1999; 19: 341-8

Pande AC, Feltner DE, Jefferson JW, Davidson JRT, Pollack M, Stein MB, Lydiard RB, Futterer R, Robinson P, Slomkowski M, Duboff E, Phelps M, Janney C, Werth JL. Efficacy of the novel anxiolytic pregabalin in social anxiety disorder: a placebo-controlled, multicenter study. J Clin psychopharmacol 2004; 24: 141-9

Pohjavaara P, Telaranta T, Väisänen E. The role of the sympathetic nervous system in anxiety: Is it possible to relieve anxiety with endoscopic sympathetic block? Nord J Psychiatry 2003; 57: 55-60

Posternak MA, Mueller TI. Assessing the risks and benefits of benzodiazepins for anxiety disorders in patients with a history of substance abuse or dependence. Am J Addict 2001; 10: 48-68

Prasko J, Horacek J, Houbova P, Kosova J, Klaschka J, Paskova B, Praskova H, Seifertova D, Vyskocilova J. Moclobemide and cognitive behavioral therapy in the treatment of social phobia. Eur Psychiatry 2008; 23(Suppl 2): S302

Reich J, Noyes Jr R, Yates W. Alprazolam treatment in avoidant personality traits in social phobic patients. J Clin Psychiatry 1989; 50: 91-5

Rosser S, Erskine A, Crino R. Pre-existing antidepressants and the outcome of group cognitive behaviour therapy for social phobia. Aust N Z J Psychiatry 2004; 38: 233-9

Schneier FR, Goetz D, Campeas R, Fallon B, Marshall R, Liebowitz MR. Placebo-controlled trial of moclobemide in social phobia. Br J Psychiatry 1998; 172: 70-7

Schneier FR, Johnson J, Hornig CD, Liebowitz MR, Weissman MM. Social phobia. Comorbidity and morbidity in an epidemiologic sample. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 282-8

Schneier FR, Saoud JB, Campeas R, Fallon BA, Hollnader E, Coplan J, Liebowitz MR. Buspirone in social phobia. J Clin Psychopharmacol 1993; 13: 251-6

Scholing A, Emmelkamp PMG. Prediction of treatment outcome in social phobia: A cross-validation. Behav Res Ther 1999; 37: 659-70

Seedat S, Stein MB. Double-blind, placebo-controlled assessment of combined clonazepam with paroxetine compared with paroxetine monotherapy for generalized social anxiety disorder. J Clin Psychiatry 2004; 65: 244-8

Stein DJ, Ipser JC, Balkom AJ. Pharmacotherapy for social phobia. Cochrane Database Syst Rev 2004; 4: CDOO12O6

Stein DJ, Versiani M, Hair T, Kumar R. Efficacy of paroxetine for relapse prevention in social anxiety disorder. Arch Gen Psychiatry 2002; 59: 1111-8

Stein DJ, Westenberg HG, Yang H, Li D, Barbato LM. Fluvoxamine CR in the long-term treatment of social anxiety disorder: the 12- to 24-week extension phase of a multicentre, randomized, placebo-controlled trial. Int J Neuropsychopharmacol 2003; 6: 317-23

Stein DJ. Evidence-based treatment of anxiety disorders. Int J Psychiatry Clin Pract 2006; 10(Suppl 1): 16-21

Stein MB, Chartier MJ, Hazen AL, Kroft CDL, Chale RA, Cote DM, Walker JR. Paroxetine in the treatment of generalized social phobia: Open-label treatment and double-blind placebo-controlled discontinuation. J Clin Psychopharmacol 1996; 16: 218-22

Stein MB, Fyer AJ, Davidson JRT, Pollack MH, Wiita B. Fluvoxamine treatment of social phobia (social anxiety disorder): a double-blind, placebo-controlled study. Am J Psychiatry 1999; 156: 756-60

Stein MB, Liebowitz MR, Lydiard B. Paroxetine treatment of generalized social phobia (social anxiety disorder): a randomised controlled trial. JAMA 1998; 280: 708-13

Stein MB, Pollack MH, Bystritsky A, Kelsey JE, Mangano RM. Efficacy of low and higher dose extended-release venlafaxine in generalized social anxiety disorder: a 6-month randomized controlled trial. Psychopharmacol (Berl) 2005; 177: 280-8

Stein MB, Stein DJ. Social anxiety disorder. Lancet 2008; 371-1115-25

Vaishnaci S, Alamy S, Zhang W, Connor KM, Davidson JRT. Quetiapine as monotherapy for social anxiety disorder: A placebo-controlled study. Progr Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2007; 31: 1464-9

van Ameringen MA, Lane RM, Walker JR, Bowen RC, Chokka PR, Goldner E, David GJ, Lavallee Y-J, Nandy S, Pecknold JC, Hadrava V, Swinson RP. Sertraline treatment of generalized social phobia: a 20-week, double-blind, placebo-controlled study. Am J Psychiatry 2001; 158: 275-81

van Ameringen MA, Mancini C, Oakman JM, Farvolden PG, Walker JR, Lane RM. Predictors of sertraline response in the treatment of generalized social phobia. Eur Neuropharm 2001; 11(Suppl 3): S304

van Ameringen MA, Walker JR, Swinson R, Lane RM. 24-week prevention of relapse of generalized social phobia study in responders to 20-weeks of sertraline treatment. Eur Neuropharm 2000; 10(Suppl 3): S336

van Dam-Baggen R. Group social skills training or cognitive group therapy as the clinical treatment of choice for generalized social phobia? J Anxiety Disord 2000; 14: 437-51

van Vliet I, den Boer JA, Westenberg HG, Pian KL. Clinical effects of buspirone in social phobia. J Clin Psychiatry 1997; 58: 164-8

van Vliet IM, den Boer JA, Westenberg HG. Psychopharmacological treatment of social phobia: a double-blind placebo controlled study with fluvoxamine. Psychopharmacol 1994; 115: 128-34

van Vliet IM, den Boer JA, Wstenberg HGM. Psychopharmacological treatment of social phobia: Clinical and biochemical effects of brofaromine, a selective MAO-A inhibitor. Eur Neuropsychopharmacol 1992; 2: 21-9

Varia IM, Cloutier CA, Doraiswamy PM. Treatment of social anxiety disorder with citalopram. Progress Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2002; 26: 205-8

Versiani M, Amrein R, Montgomery SA. Social phobia – long-term outcome and prediction of response – a moclobemide study. Int Clin Psychopharmacol 1997; 12: 239-54

Versiani M, Nardi AE, Figueira I, Marques C. Doble-blind placebo controlled trial with bromazepam in social phobia. J Bras Psiq 1997; 46: 167-71

Versiani M, Nardi AE, Mundim FD, Alves AB, Liebowitz MR, Amrein R. Pharmacotherapy of social phobia: A controlled study with moclobemide and phenelzine. Br J Psychiatry 1992; 161: 353-60

Versiani M, Nardi AE, Mundim FD, Pinto S, Saboya E, Kovacs R. The long-term treatment of social phobia with moclobemide. Int Clin Psychopharmacol 1996; 11(Suppl 3): 83-8

Versiani M. A review of 19 double-blind placebo-controlled studies in social anxiety disorder (social phobia). World J Biol Psychiatry 2000; 1: 27-33

Vyskocilova J, Prasko J, Novak T, Adamcova K, Pohlova L. Is there any influence of personality disorder in the treatment of social phobia. Eur Psychiatry 2008; 23(Suppl 2): S95

Wang PS, Berglund P, Kessler RC. Recent care of common mental disorders in the United States: Prevalence and conformance with evidence-based recommendations. J Gen Int Med 2000; 15: 284-92

Wells A, Papageorgiou C. Brief cognitive therapy for social phobia: a case series. Behav Res Ther 2001; 39: 713-20

Westenberg HG, Stein DJ, Yang H, Li D, Barbato LM. A double-blind placebo controlled study of controlled release fluvoxamine for the treatment of generalized social anxiety disorder. J Clin Psychopharmacol 2004; 24: 49-55

Wild J, Hackmann A, Clark DM. Rescripting early memories linked to negative images in social phobia: A pilot study. Behav Ther 2008; 39: 47-56

Zerbe KJ. Uncharted waters: Psychodynamic considerations in the diagnosis and treatment of social phobia. Bull Menninger Clin 1994; 59(Suppl A): A27-37

Zohar J, Sheba C. Underlying pathology and treatment of social phobia. Eur Neuropharmacol 2005; 15(Suppl 22): S95

Kallozal sendromu olan kişiler kendi kendileriyle konuşabilirler mi?

Kallozal sendrom (diğer adıyla, “bölünmüş beyin”) beynin iki yarı küresini birbirine bağlayan liflerin oluşturduğu, beynin ortasını kaplayan sert dokunun (corpus callosum), (doğuştan yokluk, operasyon, vs. gibi) çeşitli nedenlerle olmaması/kesilmesi sonucu ortaya çıkan tabloya verilen addır. Beynin iki yarı küresi arasındaki bağlantıların kesilmesi, aralarındaki iletişimi ortadan kaldırır ve böylece bağımsız bir şekilde işlev görmelerine yol açar.

Peki, kuramsal bir deneyde, korpus kallosum’u tamamen ayrılmış bir kişinin her iki yanına birer bilgisayar konularak monitörler arasında öyle bir bölme yerleştirilir ki, sol göz sağ tarafı göremez, sağ göz sol tarafı… Her bilgisayarın bir de klavyesi vardır.

Deneyden önce kişiye soldakine sol elle, sağdakine sağ elle yazarak bilgisayarla sohbet edeceği söylenir. Ayrıca, tanınabilecekleri herhangi bir bilgi (ör. kişisel ayrıntılar) vermeyeceklerdir.

• Böyle bir deney işler mi?
• Denek kendi kendine konuştuğu zamanları anlar mı?
• Deney başarılı olursa, bu, içimizde iki bilincin aynı anda yaşıyor olduğu ve aralarında iletişim kurma yeteneğinin bedenin dışında bulunduğu anlamına gelir mi?

---

Kaynak: www.reddit.com/r/neuro/comments/anhhs7/would_a_person_with_callosal_syndrome_be_able_to/