Beden Dismorfik Bozukluğu (Dismorfofobi) (devam)

Giriş

Beden dismorfik bozukluğu (BDB: “dismorfofobi”) görünüşündeki hayalî bir kusurla aşırı uğraşla kendini gösteren, dünyanın her yerinde ortaya çıkmasına ve görece sık görülmesine rağmen az tanınan, ciddî bir psikiyatrik durumdur (1). Kişide hafif bir kusur olsa bile, ortaya çıkan kaygı bu kusurla orantısızdır. Amerikan Psikiyatri Birliği’nin yayımladığı Zihinsel Hastalıkların Tanısal ve İstatistiksel Elkitabı’na (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) göre, bir hastanın BDB tanısı alması için bu durum önemli ölçüde sıkıntıya ya da toplumsal, meslekî ya da diğer önemli işlevsellik alanlarında bozulmaya neden olmalı; anoreksia nervoza gibi başka bir zihinsel bozuklukla daha iyi açıklanmamalıdır (2). BDB olan hastaların psikiyatrik rahatsızlıkları konusundaki içgörü düzeyleri değişiktir. Bir çoğu, görünüşleriyle fazla uğraşıyor olma ihtimalini kabul etmekle birlikte, gene de bu aşırı kaygılarından kurtulamazlar. DSM-IV’de BDB, somatoform bozukluklar başlığı altındadır, fakat sanrısal düzeyde olanı da psikotik bir bozukluk olarak sınıflandırılır (sanrısal bozukluk, bedensel tip) (3). Aynı hastaya  hem BDB, hem de sanrılı bozukluk tanısı konabilir, çünkü BDB’nin çeşitli içgörü düzeyleri olan ayrı bir bozukluk olduğu düşünülmektedir (1,4-6). ICD-10 da BDB’yi somatoform bozukluklarla birlikte gruplandırır, fakat DSM-IV’ten farklı olarak BDB bir hipokondriyazis türüdür; burada sanrısal BDB de ‘diğer kalıcı sanrılı bozukluk’ olarak sınıflandırılır (7).

BDB, ABD’de büyük ölçüde tanınmazken, Avrupa literatüründe 1891 kadar erken bir tarihte Morselli tarafından “normal bir dış görünüşe rağmen öznel olarak çirkinlik hissedilmesi” şeklinde betimlenmiş, “dismorfofobi” adı verilmişti (8). Kraepelin ve Janet dahil, diğer yazarlar BDB’yi geçen yüzyılda betimlediler ve ona ‘dermatolojik hipokondriyazis” dediler (1). DSM-III’te tanı ölçütleri verilmemekle birlikte kısaca kaydedilmişti (9). Dismorfofobi teriminin fobik kaçınmayı fazla vurguladığı düşünüldüğünden, bu isim DSM-III-R’de “beden dismorfik bozukluğu” şeklinde değiştirildi (10). 

Epidemiyoloji

Bu durumla ilgili yapılmış sistematik nüfus çalışmaları yoktur, ancak, genel nüfusun %1 ila 2 kadarının BDB’den mustarip olabileceği tahmin edilmektedir (11,12). Toplum örneklemlerinde bildirilen oranlar %0.7 (13) ve %1.1’dir (14). Yüksek okul öğrencilerini kapsayan küçük bir örneklemde oran %13 bulunmuştur (15). Örneklem seçimine bağlı olarak görülme sıklığı değişmektedir. Ergenlerde oran %2.3 (16), yatan hastaların bulunduğu genel hastane ortamında %13 (17), psikiyatri polikliniğinden seçilen 500 kişilik bir örneklemde %3.2’dir (18). Psikiyatrik hastalıklarda oran daha yüksek görünmektedir. Trikotillomani olan hastalarda %22.6 (19); obsesif kompülsif bozukluk (OKB) olan hastalarda %12 (20); atipik depresyonda % 13.8 (21); anksiyete bozukluklarında %6.7, sosyal fobide %12 (22) bulunmuştur. Özelleşmiş tıbbî ortamlarda da prevalansın yüksek olduğu görülmektedir. Estetik cerrahiye başvuran hastalarda oran %6-16’dır (23,24). BDB prevalansı dermatolojik çevrelerde önemli oranda yüksek gibi görünmektedir (25). Philips ve ark.nın bir taramasında (26) bu durumun dermatolojik hastaların % 11.9’unda pozitif olduğu görülmüştür. 

Genellikle ergenlikte başlar (26-27). Bu alanda çalışmalar azsa da, çocuklarda ve ergenlerde klinik tablo erişkinlerdekine benzer (26-29). Prospektif çalışmalar da azdır, ancak, mevcut veriler zaman zaman azalan ve artan kronik bir seyire işaret etmektedir. (30) Gene Philips ve ark. gerek dermatolojik, gerekse psikiyatrik ortamlarda erkeklerin ve kadınların benzer prevalanslara sahip olduğunu tespit etmişlerdir (26-27). 

BDB olan hastalardan oluşan klinik örneklemlerde bildirilen psikiyatrik komorbidite oranları değişkendir. Çoğu çalışma major depresif bozukluğun en sık görülen komorbid bozukluk olduğunu tespit etmiştir; en geniş kapsamlı çalışmada güncel prevalans %58, yaşam boyu prevalans %76 olarak bildirilmiştir (31). 50 hastalık bir taramada görece düşük oranda psikiyatrik komorbidite bulunmuştur (32). Bu çalışmada en sık duygudurumu bozuklukları görülmüştür (distimi %18 ve major depresif epizod %8), ardından sosyal fobi (% 16), OKB (%6) gelmektedir. Coles ve ark.nın çalışmasında (33) yaşam boyu sosyal fobi prevalansı ise, %39.3; güncel prevalansı %34.3’tür. Başka bir çalışmada komorbid duygudurum bozukluğu %72.4, anksiyete bozukluğu %74.1 (OKB: %41.3, panik bozukluk/agorafobi: %20.7 ve sosyal fobi: %12) oranında görülmüştür (34). Hollander, Cohen ve Simeon’un retrospektif bir çalışmasında (35) major depresyonun yaşam boyu prevalansı %68, OKB prevalansı %78, ve çeşitli anksiyete bozuklukları prevalansı %60’dır. Çalışmaların tümü BDB tanısının çoğu zaman gözden kaçtığı konusunda hemfikirdirler.

Son zamanlarda komorbid kişilik bozuklukları psikiyatrik ortamlarda incelenmiş ve %57 ile %100 arasında değişen oranlar bildirilmiştir (36). Çeşitli ülkelerde ve kıtalarda bildirilmesine rağmen, geniş kapsamlı kültürler-arası çalışmalar yoktur. Genel kanı, klinik özelliklerinin benzer olduğu, fakat kültürün bu evrensel dışavurumda kimi nüanslar oluşturduğu yönündedir (1).

Klinik Belirtiler 

BDB’li hastalar, algıladıkları kusur aslında minimal düzeyde olduğu, hatta hiç olmadığı halde, görünüşlerinde bir sorun olduğuna takılıp kalmışlardır. Kendilerini tipsiz, şekilsiz, hatta gudubet, canavar gibi betimleyebilirler. Endişeler çoğu zaman yüz ya da baş (ör, akne, deri rengi, kellik, burun ya da kafa şekli) üzerinde odaklanır, fakat herhangi bir beden kısmını veya tüm bedeni içerebilir; bir çok beden bölgesiyle ilgili endişeler tipiktir. Büyük bir klinik örneklemin sonuçlarına göre (27), en sık görülen zihinsel uğraşı alanları cilt (%60 üstünde), saç (%50 üstünde) ve burundur (yaklaşık %40). Bunlar diğer büyük örneklemlerde de en sık görülen endişe bölgeleridir (32,35). Yakınmalar değişik şekillerdedir; beden kısımlarının büyüklüğü ya da şekliyle, asimetriyle, saç söz konusu olduğunda, incelik ya da dağılımıyla ilgili olabilir. Görünüşle ilgili aşırı zihin uğraşlarına karşı çıkmak ya da bunları denetlemek zordur, hastalar bu uğraşlar için günde ortalama 3 ila 8 saat harcayabilirler. Genellikle reddedilme korkuları ve kendine saygıda azalma, utanç, sıkılma, değersizlik ve sevilmeme duyguları eşlik eder. Genellikle içgörüleri zayıftır. Çoğunluğunun referans fikirleri veya sanrıları vardır; diğerlerinin ‘kusur’larına özel bir dikkat gösterdiklerini, belki de ona baktıklarını, hakkında konuştuklarını ya da alay ettiklerini düşünürler (1,37,38). Kadınlar ile erkekler arasında görülme sıklığı konusunda değişik sonuçlar bildirilmekle birlikte (27,32,35), ilgilenilen beden kısmı konusunda farklılıklar olabilir. Kadınlar kilolarıyla ve kalçalarının büyüklüğüyle erkeklerden üç kat daha fazla ilgiliyken, erkekler vücut yapısı ve genital organlarının büyüklüğüyle daha ilgilidirler (27).

Eşlik eden özellikler

Düzeyi değişmekle birlikte, hemen daima işlevsellikte bozulmaya ve diğer komplikasyonlara neden olur. Hayat tarzlarında ciddi sorunlar ortaya çıkar. Toplumsal bozulma neredeyse evrenseldir. BDB’li hastaların çok az arkadaşı vardır ya da hiç yoktur. Flört etmek gibi toplumsal etkinliklerden kaçınırlar. Okulu ya da işlerini bırakmaları nadir değildir (34). Philips ve ark. BDB hastalarının %97’sinin görünümlerinden utandıkları için olağan toplumsal ve meslekî etkinliklerden kaçındıklarını görmüşlerdir (37). Sonuçta birçok hasta eve bağlı ya da toplumsal münzevî haline gelmiştir (39). Bir seride yaklaşık %30’unun en az bir hafta süreyle eve bağımlı hale geldiği, yarıdan çoğunun psikiyatri kliniklerine yattığı, üçte ikiden çoğunun intihar düşünceleri olduğu ve %30 kadarının intihar girişiminde bulunduğu görülmüştür (38). BDB’li hastalar genellikle bekâr ya da boşanmıştır, toplumsal becerileri eksiktir ve ilişkilerinden memnun değildirler (37,40,41). Birçoğunun benlik imgeleri kötüdür ve beden imgelerinde bir değişikliğin kendilerine verdikleri değeri yükselteceğine ve hayatlarını belirgin bir şekilde düzelteceğine inanırlar (40).

Zihin uğraşları genellikle obsesyonel düşüncelere yol açar; ‘kusur’u incelemeyi, düzeltmeyi ya da gizlemeyi amaçlayan -sürekli aynadan kontrol etme, aşırı makyaj, şapka giyme, vb. yollarla kamufle etme, yolma, gündelik etkinliklerden kaçınma gibi- kompülsiyonlar geliştirirler (8,37,42). Sık sık kendilerini başkalarıyla karşılaştırılar, görünüşleri konusunda arkadaşlarından, ailelerinden olduğu kadar hekimlerden de sürekli güvence beklerler (40).

BDB’li hastalarda eşlik eden psikiyatrik hastalıklar da sıktır. Sosyal fobi, OKB ve kişilik bozuklukları sık görülmekle birlikte, en yaygın görülen komorbid psikiyatrik hastalık major depresyondur (32,37). Birçok kişi BDB’nin “obsesif kompülsif spektrum” bozukluklarından biri olduğunu varsaymaktadır (43,44). Bienvenu ve ark.nın (14) OKB’li hastaların ve birinci dereceden akrabalarının kontrol probandlardan ve akrabalarından daha yüksek prevalanslarda BDB’a sahip olduklarını göstermiş olmaları bu açıdan dikkate değer.

BDB hastalarının algıladıkları stres düzeyleri son derece yüksektir, hayat kaliteleri son derece kötüdür. Bir çalışmada hayat kaliteleri depresyon, tip-II diyabet ya da yeni geçirilmiş bir miyokard enfarktüsünden daha kötü bulunmuştur (45). BDB’li hastalar hem kendilerine, hem de tedavi uygulayanlara yönelik şiddetli öfke gösterebilirler (11). Sıkıntıları bazen o kadar şiddetli yaşanır ki, gereksiz tıbbî işlemler, kendine zarar verme davranışları, hatta intihar düşüncesi ve girişimleri ortaya çıkar. Ne yazık ki bunların bir kısmı başarılı olmuştur (8,37,41,46).

Kas dismorfisi

Uygunsuz ölçüde büyük ve kaslı olmakla aşırı uğraşı tanımlayan kas dismorfisi, esas olarak erkekleri etkileyen, yeni tanınmakta olan bir BDB şeklidir (47-49). Bu bozukluğa BDB’nin aynada kontrol etme, (vücudunu gizlemek ya da daha büyük göstermek için) elbiselerle kamufle etme gibi tipik davranışları ve diğer kompulsif uğraşlar, gıda desteklerinin ve anabolik-androjenik steroidlerin kullanılması eşlik edebilir (50). Ağırlık çalışan normal kişilerden çeşitli açılardan farklıdırlar: vücutların memnuniyetsizlikleri daha fazladır, yeme tutumları daha patolojiktir, daha çok anabolik steroid kullanırlar ve DSM-IV duygu durumu, ankiyete ve yeme bozukluklarının yaşam boyu prevalansı daha yüksek orandadır (48).

Etiyoloji ve Patogenez

OKB ile BDB arasındaki yüksek komorbiditenin yanısıra, bu bozuklukların fenomenolojileri de çarpıcı benzerlikler gösterir. Her ikisi de karşı çıkılması ya da denetlenmesi zor olan tekrarlayıcı, istenmeyen düşünceler içerir. Düşünceler önemli ölçüde anksiyete ve sıkıntı uyandırır. Çoğu olguda düşünceler her iki bozuklukta da tekrarlayıcı davranışlar (ör, kontroller) oluşturur. Her iki bozuklukta demografik değişkenler, cinsiyet oranı, fenomenoloji, hastalığın seyri, ciddiyeti, bozulma düzeyi, eşlik eden psikopatoloji ve aile öyküsü gibi konularda bir çok benzerlik bulunmuştur (51,52). Ancak, farklılıklar da vardır: BDB’li hastalarda komorbid depresyon, madde kullanım bozukluğu veya sosyal fobi daha sıktır, içgörüleri daha kötüdür, intihar girişimleri daha fazladır (53).

Genetik faktörlerin BDB’nin etiyolojisinde önemli bir rol oynaması muhtemeldir. BDB’li hastaların %8’inin yaşam boyu BDB tanısı alan bir aile üyesi vardır. Bu, genel nüfustakinden 4 ila 8 kat yüksek bir orandır (54). Son kanıtlar BDB’nin nedensel olarak OKB ile ilişkili olabileceği varsayımını da desteklemektedir. OKB’li art arda 442  kişilik bir örneklemde yaşam boyu BDB prevalansının değerlendirildiği bir çalışmada (20) 51 hasta (%12) BDB tanı ölçütlerini karşılamıştır. 80 OKB proband ve 343 birinci derece akrabası ile toplumdan seçilen 73 kontrol proband ve 300 birinci derece akrabasını içeren bir çalışmada (14), OKB probandların birinci derece akrabalarının 10’u (%4) olası ya da kesin BDB tanısına sahipken, kontrol grubunun birinci derece akrabalarında bu oran 2’dir (%1) (p≤.01). Ayrıca OKB proband olguların 12’sinde (%16), kontrol grubun 2’sinde (%3) BDB bulunmuştur. Ek olarak, gerek Hollander ve ark. (35), gerekse Philips ve ark. (52) ellerindeki BDB olgularında üçte bir civarında OKB prevalansı olduğu gösterilmiştir. Moleküler genetik çalışmaları ise çok azdır. Richter ve ark. (55) GABA-A-γ2 geni ile BDB ve komorbid BDB+OKB arasında bir ilişki olduğunu bulmuşlardır. Aynı ilişki sadece OKB olanlarda yoktur. Serotonin taşıyıcı promoter polimorfizmi (5-HTTPRL) kısa alleli ile ilişkiye yönelik bir eğilim de saptanmıştır.

İki bozukluk arasındaki benzerlikler nöropsikolojik çalışmalarda da gözlenmiştir. Hanes (56) BDB’li 14 hastanın nöropsikolojik performansını OKB’li 10, şizofrenili 14 ve normal 24 kişiyle karşılaştırmıştır. Sonuçlar toplam performansın BDB ve OKB gruplarında benzer olduğunu göstermiştir. Her iki grupta da yürütücü işlev ödevlerinde kötü performans gözlenmiştir. Bu sonuç BDB ile OKB’nin patofizyolojisinde frontal sistem tutulumu olasılığını göstermektedir.

Deckersbach ve ark.nın kontrollü çalışmaları da (57) bu bulguları desteklemektedir. BDB’li 17 hastanın bellek işlevini inceleyen bu çalışma; öğrenme, uzun ve kısa süreli geri çağırma belleği ve (sözlü ve sözel olmayan belleğin) stratejik örgütlenmesi gibi yürütücü işlev ölçümlerinde anlamlı kusurlar bulmuştur. Bazı çalışmalar BDB hastalarının, anksiyete bozukluklarına benzer şekilde, tehdidin seçici bir şekilde işlenmesi ve duygusal uyaranlarla çelinme sergilediklerini göstermiştir (58). Başka bir çalışmada BDB hastaları belirsiz durumları negatif olarak yorumlama eğilimi göstermişlerdir. (59) Başkalarının görünüşlerini ve sosyal davranışlarını olumsuz bir şekilde yargılama olasılıklarına kontrollerden ve OKB hastalarından daha yüksek puanlar vermişlerdir. Bu bilişsel ve duygusal işlemleme örüntüleri BDB’nin sosyal fobi gibi anksiyete bozukluklarıyla ilişkili olabileceğini düşündürmektedir (58,59,61).

BDB hastaları duygusal ifadelerin açık (explicit) ve örtük (implicit) algısında da anormallikler göstermektedirler. Buhlmann ve ark. (60) BDB ve OKB gruplarının duygularla ilgili yüz ifadelerinin belirlenmesinde kontrollerden daha hatalı olduklarını bulmuşlardır. Başka bir çalışmada BDB hastalarının kendilerine-yönelik (self-referent) senaryolarda duygusal ifadeleri tanırken daha fazla güçlük çektikleri saptanmıştır (60). Feusner, Brystrisky ve Bookheimer (62) bir yüz eşleme ödevinde duygusal ifadeler taşıyan yüzlerin örtük işlemlenmesini incelemişler; BDB’li hastalarda sağlıklı kontrollere göre yanıtlarda gecikme ve daha yüksek bir hata oranı tespit etmişlerdir, ki bu, duygusal ifadelerin örtük işlemlenmesinde anormallikler olduğunu düşündürmektedir. BDB’deki referans fikirleri diğer insanların duygusal ifadelerini örtük ya da açık bir şekilde öfkeli ve reddedici olarak yorumlamaya dönük taraflılıkla ilişkili olabilir. Bu da hastaların algıladıkları çirkinlik ve sosyal olarak istenmeme ile ilgili endişelerini güçlendiriyor olabilir. Hastaların kendi yüzleriyle ilgili algı çarpıtmaları, algıladıkları kusurlarla aşırı uğraşmalarına ve içgörü zayıflığına katkıda bulunabilir. Yaryura-Tobias ve ark.nın (63) 10’ar BDB, OKB ve psikiyatrik olmayan kontrollerle yaptığı çalışmada, gruplar duygulanımsal ve algısal düzenleme ölçümlerinde farklılık göstermemekle birlikte, OKB grubu daha yüksek anksiyete düzeyleri bildirmiştir. BDB hastalarının %50’si ile OKB’lilerin %40’ı kendi yüzlerinin bilgisayardaki görüntülerine bakarken gerçekte mevcut olmayan çarpıtmalar algılamışlardır, kontrollerde bu gözlenmemiştir. Yazarlar bunun BDB’deki görsel algılama kusurları ile OKB’deki simetri ve mükemmeliyetçiliğin bir göstergesi olabileceğini öne sürmüşlerdir. BDB’deki bu nöropsikolojik veriler birlikte ele alındıklarında, yürütücü işlevlerde rol alan frontal ve subkortikal devrelerde, hipokampus gibi bellek yapılarında ve inferior frontal, sağ  paryetal ve oksipito-temporal korteks, insula, striatum ve amigdala gibi yüzdeki duyguyu tanımakla ilgili bölgelerde olası bir işlev bozukluğunu düşündürmektedir (64-66). Ayrıca, amigdala gibi dikkat tercihlerine ve sosyal anksiyeteye aracılık eden yapılarda gözlemlenen aşırı-aktivite, bu işlev bozukluklarına katkıda bulunabilir (67).

Beyin görüntüleme çalışmaları da çok azdır. Bu çalışmaların birinde, BDB’li sekiz kadın hastada sekiz kadın kontrole göre kaudat hacmi asimetrisinde sola kayma ve total beyaz madde hacminde büyüme bulunmuştur (68). Küçük bir SPECT çalışmasında (69) ise, iki taraflı anterior-medyal temporal ve oksipital bölgelerde göreli perfüzyon kusuru ve paryetal loblarda asimetrik perfüzyon gösterilmiştir. Ancak, bu çalışmanın kontrol veya karşılaştırma grubu yoktur; altı hastanın ikisinde komorbid depresyon ve birinde OKB vardır; ayrıca, bölgesel beyin aktivitesi için nicel ölçümler kullanılmamıştır (54).

BDB’yi kontrollerle karşılaştıran ilk işlevsel görüntüleme çalışması (62) yüzlerle ilgili bilgi işleme süreçlerini uzamsal frekans açısından incelemiştir. 12 BDB hastası ile 12 sağlıklı kontrol yüz fotoğraflarını eşlerken işlevsel MR görüntüleri alınmıştır. BDB’liler tüm yüz ödevlerinde kontrollere göre daha fazla sol hemisfer aktivitesi göstermişlerdir (özellikle prefrontal korteksin yan kısımları ve temporal lobda). Ayrıca bunlar düşük uzamsal frekanslı (DUF) yüz ödevlerinde dorsal anterior singulat girus’u da aktive etmişlerdir.  Kontrollerse, sadece yüksek uzamsal frekanslı (YUF) yüz ödevlerinde sol taraftaki prefrontal korteksi ve dorsal anterior singulat girus’u aktive etmişlerdir. Bu bulgular BDB hastalarının yüzleri parça parça işlerken, sağlıklı kontrollerin yüz algılarının daha konfigüral ve holistik (bütüncül) olduğunu düşündürmektedir. BDB hastalarındaki bu lateralite örüntüleri yersel, ayrıntılara yönelik yüz işlemlemenin global işlemlemeye baskın olduğunu düşündürmektedir. Amigdala aktivasyonuna dair bulgular da amigdalanın aşırı tepki verdiğini göstermektedir. O halde BDB hastaları yüzün spesifik özellikleri üzerinde aşırı ayrıntılı bir şekilde odaklanıyor ve bütün yüzün daha geniş, toplam bağlamını yitiriyor olabilirler.

BDB’nin yeme bozuklukları ile beden imgesinde bozulma, içgörü zayıflığı, çocukluk veya ergenlikte başlama ve kronik seyir gibi birçok ortak özelliği nedeniyle, yeme bozukluklarında yapılan çalışmalardan yola çıkılarak, BDB hastalarının -sağ parahipokampal girus (PHG) aktivasyonunda belirgin kusurlar gibi- anormal görsel algılamaya ve görünüşlerini negatif bir şekilde değerlendirmeye yönelik yanıt taraflılıkları gösterebilecekleri ileri sürülmüştür (70). Bu sonuçlara ayrıca paryetotemporal korteksteki tonik aktivitede azalma, striatumda aktivite artışı ve inferior paryetal lobül, sağ subkortikal ve limbik yapılarda abartılı yanıtlar aracılık ediyor olabilir (71). BDB hastaları görünüşlerinden iğrendiklerine ve başkalarının kendilerini iğrenç gördüklerine inandıklarına göre, görsel uyaranlara iğrenme ve tiksinme ile yanıt verilmesine aracılık eden insula ve amigdala gibi limbik yapılarda patolojik bir hiperaktivasyona sahip olabilirler (72).

BDB’li 6, dürtü kontrol bozukluğu olan 5, kleptomanili 5, Tourette sendromlu 6 ve trikotillomanili 1 hastayı OKB’li 20 ve sağlıklı 20 kontrolle karşılaştıran Marazziti ve ark (73) OKB ve ilişkili bozukluklarda trombosit 5-HT taşıyıcı bağlanma yoğunluğunda düşüklük bulmuşlardır. Serotonin geri alım engelleyicisi (SGE) ile başarıyla tedavi edilen bir olguda, diyette triptofan eksikliği BDB’nin alevlenmesine yol açmıştır (74). Bir hastada 5-HT2 reseptör agonisti psilosibin BDB belirtilerini geçici olarak iyileştirmiştir (75). 5-HT2 antagonisti siproheptadin’e bağımlılık ise BDB belirtilerinin başlamasına neden olmuştur (76). Serotonin agonisti m-klorofenilpiperazin’in (mCPP) BDB’li hastalarda algılanan beden kusurlarıyla uğraşı alevlendirdiğine dair bulgular vardır (77). Yüksek doz SGE’nin BDB’nin tedavisinde etkili olduğunu gösteren bulgular da, hastalıkta  serotonin sisteminin rol oynuyor olabileceğine dair dolaylı kanıtlar arasındadır.

Muhtemelen değerli, fakat dolaylı olan bir başka bilgi kaynağı, tıbbî ve nörolojik hastalıklarla ilgili olgu bildirileridir. BDB belirtileriyle gelen 22 yaşında, erkek bir subakut sklerozan panensefalit (SSPE) olgusu (78); Bell paralizisinden sonra BDB belirtileri geliştiren 17 yaşında bir erkek olgu ve ülseratif kolit başladıktan hemen sonra BDB belirtileri geliştiren 22 yaşında bir erkek olgusu (79); streptokokkal farenjit’in ardından BDB belirtilerinde alevlenme tanımlanan 18 yaşındaki bir olgu (80); BDB’nin, enflamatuar süreçlerin ya da streptokokkal enfeksiyonlarla birlikte olan pediatrik otoimmün nöropsikiyatrik bozukluğun (PANDAS) bir belirtisi ya da varyantı olabileceğini düşündürmektedir. 49 yaşında, sağ temporal lob epilepsisi olan bir erkek hastada, BDB’nin bir varyantı olan sanrısal olfaktor referans sendromu (yanındaki herkesin dikkatini çekecek kadar iğrendirici bir koku yaydığı inancı) ortaya çıkmıştır (81). 24 yaşında bir erkek hasta, sol hemisferde kitle etkisi yapan enflamatuar bir beyin sürecinden 6 hafta sonra BDB geliştirmiştir (82). Bu olguda burnunun büyüklüğüyle aşırı bir şekilde uğraşma, bazı referans fikirleri ve aynada sürekli yüzünü kontrol etme kompülsiyonları, güvence arayışı ve kozmetik cerrahi arzusu gözlenmiştir. Beyin MR görüntülemesi hafif sol temporal ve frontal atrofi göstermiştir. Naga, Devinsky ve Barr (83) anterior temporal lobektomiden sonra somatoform bozukluk geliştiren 10 hastayı tanımlamışlardır; bunların ikisinde BDB vardır. Ayrıca, dominan-olmayan temporal ve posterior paryetal lobların lokalize lezyonlarının normal beden imgesi algısını bozduğu bilinmektedir (84). Sağ temporal lob lezyonlarının BDB’de görülen anormal görsel algı, beden imgesi bozukluğu, deprese duygudurumu, anksiyete, somatik uğraşlar ve sanrılar gibi belirtilerden bir çoğuna neden olabilmesi akla yakındır (85).

Nörobiyolojik bulgular bir araya getirildiğinde şu sonuçlar çıkarılabilir: Yetersiz PHG aktivasyonu görünüşlerinin olumsuz bir şekilde değerlendirilmesine, olumsuz yorum taraflılıklarına ve referans fikirlerine neden olabilir. Daha çok sol tarafta aktivite gösteren frontal-oksipital-temporal devreler bütüncül değil de ayrıntılı görsel işlemlemeye dönük bir taraflılığa aracılık edebilirler. Frontal-striatal devre anormallikleri yürütücü işlev bozukluklarına ve tekrarlayıcı, işgalci obsesif düşünelere ve kompülsif davranışlara katkıda bulunabilirler. Ayrıca, amigdalanın ve insulanın aşırı tepkiselliği de işin içine girmiş olabilir (54).

Her halükârda BDB’nin nedenlerinin çok etkenli ve karmaşık olduğu söylenebilir; hem biyolojik/genetik, hem de çevresel risk etkenleri rol almaktadır. Örneğin, psikodinamik kuramlar “uyumsuz” yetişme ortamları gibi aile özellikleri ve taciz gibi “olumsuz” çocukluk yaşantılarının BDB’na zemin hazırladığını ileri sürmektedir (8). Bazı araştırmacılara göre BDB cinsel ya da duygusal çatışmaların bilinçdışı yerdeğiştirmesinden kaynaklanırken, bazıları da akran grup kimliği ve sosyal kabul görme üzerinde durmaktadırlar (86). 

Tedavi 

Tedaviyle ilgili araştırmalar hâlâ sınırlı olmakla birlikte, şu anda serotonin geri alım engelleyicileri (SGE) ve bilişsel davranışçı terapiler (BDT) en geçerli tedavilerdir (87-89). BDB psikiyatrik bir bozukluk olduğuna göre, hastaların rutin dermatolojik ya da plastik cerrahi tedavisine kötü yanıt vermeleri şaşırtıcı değildir (5,90). Ancak, dermatologlar ve plastik cerrahlar bu hastaların temas kurduğu hekimler arasındadırlar ve içgörülerinin zayıf olmasından dolayı doğrudan psikiyatriye gönderilmekten hoşlanmazlar (5,27,32). Ayrıca, bu hastalar güvence isteseler de, bu kesinlikle yararlı olmaz. Rutin tedaviden memnun olmazlar, hatta belirtilerin kötüleştiğinden yakınırlar. Tekrarlayan incelemeler oldukça pahalı, geniş kapsamlı ve zaman tüketicidirler. Bu nedenle, diğer tanıların erken bir dönemde dışlanması zorunludur (91).

OKB’de olduğu gibi, BDB’nin en etkili farmakolojik tedavisi nispeten yüksek dozlarda serotonin geri alım engelleyicileridir (SGE). Tedavi için bir SGE olan klomipramin (~ 175 mg/gün), ya da seçici serotonin geri alım engelleyicileri olan fluoksetin (~ 50 mg/gün), fluvoksamin (~ 250 mg/gün), escitalopram (~25 mg/gün), paroksetin, sertralin, citalopram seçilebilir (35,39,51,92-96). İki trisiklik antidepresanın (klomipramin ve desipramin) etkililiğini araştıran bir çalışmada (97), beklendiği gibi, BDB OKB’ye benzediğinden, obsesif özellikler, depresyon, içgörü, toplumsal işlevsellik ve hastalığın toplam şiddetinde klomipramin tedavisiyle daha büyük düzelmeler gözlenmiştir (%65’e karşılık % 35). İlginç olan, sanrılı hastaların da klomipramin’e yanıt vermeleridir. Philips’e göre (89),  düşük dozlar etkisizse, SGE’nin en az 3 ay, üreticinin önerdiği ya da hastanın tolere edebildiği en yüksek doza çıkılarak kullanılması önerilir. İlacın kesilmesiyle yüksek oranda nüks olduğunu gösteren klinik gözlemler, tedavinin uzun süreli olması gerektiğini göstermektedir (98). Sanrısal belirtileri olan hastalarda bir antipsikotik olan pimozid’in eklenmesi yararlı olabilir; içgörüde bir düzelme sağlayabilir (99). Ancak, her iki ilaç da QT aralığını uzattığından, pimozid anafranil ile birlikte kullanılması düşünüldüğünde çok ihtiyatlı olmak gerekir. SGE tedavisine dirençli olan hastaların üçte biri bir SGE ile buspiron’a (30-60 mg/gün) yanıt verebilir (91). Dirençli olgular klomipramin ile birlikte bir SGE’ye de yanıt verebilirler; ancak, bu durumda SGE kandaki konsantrasyonunu artırdığından, klomipramin kan düzeyleri izlenmelidir. Dirençli olgular için son bir çare olarak venlafaksin veya MAO inhibitörleri denenebilir (39).

Gene doğrudan psikiyatriye gönderilmeye direnseler de, BDB’li hastalar için farmakolojik olmayan psikiyatrik tedaviler de yararlı olabilirler. BDT konusunda karışık sonuçlar ve kanaatler olmuşsa da, son çalışmalar daha umut verici sonuçlar vermektedir (100,101). Rosen, Reiter, ve Orosan (102) BDB’li 54 kadından 27’sinin rastgele BDT ve bekleme listelerine ayrıldığı kontrollü bir çalışmada %82 yanıt oranı bulmuşlardır. Veale ve ark (32) aynı şekilde 19 hastalık bir seride anlamlı düzelmeler gözlemlemişlerdir. Son çalışmalardan birinde (103) 12 haftalık açık bir BDT grup terapisinde BDB ve depresyon belirtilerinde anlamlı azalmalar bildirilmiştir. Bilişsel terapiler gerek benlik-değerinin teşvik edilmesini ve çarpık düşünüş biçiminin değiştirilmesini, gerekse başa çıkma stratejilerinin geliştirilmesini içerebilir, ayrıca, SGE’lerle kombine edildiklerinde daha etkili olabilirler (39). Davranış terapisi (104), hastaları, aynada kontrol etme gibi törensel davranışları bırakmaya ya da azaltmaya cesaretlendirir. Hasta korktuğu toplumsal durumlara karşı sistematik bir şekilde duyarsızlaştırmaya çalışılır. (Örneğin, yüzündeki beneklerden kaygı duyan hastalar, tehdit ediciliği giderek artan ortamlara, makyaj yapmadan gönderilirler.) Sahici hezeyanları olmayan hastalarda hem grup terapi, hem de destekleyici psikoterapi yeterli olabilir (11). Brown ve ark. (105) BDB’nin tedavisinde göz hareketleri duyarsızlaştırma ve işlemlemenin (eye movement desentisitization and processing: EMDR) etkilerini değerlendirmiş ve 7 olgudan 6’sında belirgin düzelme olduğunu görmüşlerdir.

Sonuç 

BDB çoğu zaman gözden kaçar, yanlış tanı alır ve tedavisiz kalır. BDB’li hastalar genellikle dermatoloji ve estetik cerrahide çare ararlar. Bu da psikiyatri dışı ortamlarda da BDB’nin tanınmasının önemini gösterir. Cerrahi ve dermatolojik tedaviler etkisiz olduklarından, bu ortamlardaki BDB’li kişilerin daha iyi bir şekilde ortaya çıkarılması ruh sağlığı uzmanlarına gönderilmesine neden olabilir. BDB’nin bir çok yönünün daha ileri araştırılması, özellikle prevalansının tutarlı bir şekilde belirlenmesi için genel nüfusta geniş kapsamlı taramalar gereklidir. Genetik ve aile çalışmaları BDB’nin kalıtım örüntüsüne, BDB’li probandların ailelerinde OKB ve diğer bozuklukların sıklık ve örüntüsüne  dair içgörü kazandırabilir. Altta yatan nörobiyolojik anormallikleri incelemek için nörogörüntüleme çalışmalarına ihtiyaç vardır. Son olarak, gerek farmakolojik, gerekse farmakolojik olmayan kontrollü tedavi çalışmaları yapılmalıdır. Bu çalışmalar kombine ve tek yönlü tedavilerin ya da bireysel ve grup tedavilerin etkililiklerine dair bilgiler verecektir.

Kaynaklar

1. Philips KA. Body dysmorphic disorder: recognizing and treating imagined ugliness. World Psychiatry 2004; 3: 12-7

2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (^4th ed.) Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994

3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-IV-TR (4^th ed.). Washington, DC: American Psychiatric Association, 2000

4. Mc Elroy SL, Philips KA, Keck PE, et al. Body dysmorphic disorder: does it have a psychotic subtype? J Clin Psychiatry 1993; 54: 389-95

5. Philips KA, Mc Elroy SL. Insight, overvalued ideation, and delusional thinking in body dysmorphic disorder: theoretical and treatment implications. J Nerv Ment Dis 1993; 181: 699-702

6. Philips KA, Crino RD. Body dysmorphic disorder. Curr Opin Psychiatry 2001; 14: 113-8

7. World Health Organization. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, 10th Revision. http://www.who.int/classification/icd ‘den Mayıs 2009’da indirildi.

8. Philips KA. Body dysmorphic disorder: The distress of imagined ugliness. Am J Psychiatry 1991; 148: 1138-49

9. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (3^rd ed.) Washington, DC: American Psychiatric Association, 1980

10. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (3^rd ed., revised) Washington, DC: American Psychiatric Association, 1987

11. Cotterill JA. Body dysmorphic disorder. Dermatol Clin 1996; 14: 457-63

12. Rief W, Buhlmann U, Wilhelm S, et al. The prevalence of body dysmorphic disorder: A population-based survey. Psychol Med 2006; 36: 877-85

13. Faravelli C, Salvatori S, Galassi F, et al. Epidemiology of somatoform disorders: A community survey in Florence. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1997; 32: 24-9

14. Bienvenu OJ, Samuels JF, Riddle MA, et al. The relationship of obsessive-compulsive disorder to possible spectrum disorders: Results from a family study. Biol Psychiatry 2000; 48: 287-93

15. Biby EL. The relationship between body dysmorphic disorder and depression, self-esteem, somatization, and obsesive-compulsive disorder. J Clin Psychol 1998; 54: 489-99

16. Mayville S, Katz RC, Gipson MT, Cabral K. Assessing the prevalence of body dysmorphic disorder in an ethnically diverse group of adolescents. J Child Fam Studies 1999; 8: 357-62

17. Grant J, Kim SW, Crow S. Prevalence and clinical features of body dysmorphic disorder in adolescent and adult psychiatric inpatients. J Clin Psychiatry 2001; 62: 517-22

18. Zimmerman M, Mattia JI. Bosy dysmorphic disorder in psychiatric outpatients: recognition, prevalence, comorbidity, demographic, and clinical correlates. Compr Psychiatry 1998; 39: 265-70

19. Soriano JL, O’Sullivan RL, Baer L, et al. Trichotillomania and self-esteem: A survey of 62 female hair pullers. J Clin Psychiatry 1996;57:77-82

20. Simeon D, Hollander E, Stein DJ, et al. Body dysmorphic disorder in the DSM-IV field trial for obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry 1995; 152: 1207-9

21. Philips KA, Nierenberg AA, Brendel G, Fava M. Prevalence and clinical features of body dysmorphic disorder in atypical major depression. J Nerv Ment Dis 1996; 184: 125-9

22. Wilhelm S, Otto MW, Zucker BG, Pollack MH. Prevalence of body dysmorphic disorder in patients with anxiety disorders. J Anxiet Disord 1997; 11: 449-502

23. Sarwer DB, Wadden, TA, Pertschuk MJ, Whitaker LA. Body image dissatisfaction and body dysmorphic disorder in 100 cosmetic surgery patients. Plast Recontr Surg 1998; 101: 1644-9

24. Sarwer DB, Whitaker LA, Pertschuk MJ, Wadden TA. Reconstructive surgery patients: An underrecognized problem. Ann Plast Surg 1998; 40: 403-7

25. Patterson WM, Bienvenu OJ, Chodynicki MP, et al. Body dysmorphic disorder. Int J Dermatol 2001; 40: 688-90

26. Philips KA, Dufresne Jr RG, Wilkel CS, Vittorio CC. Rate of body dysmorphic disorder in dematology patients. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 436-41

27. Philips KA, Diaz SF. Gender differences in body dysmorphic disorder. J Nerv Ment Dis 1997; 185: 570-7

28. Philips KA, Didie ER, Menard W, et al. Clinical features of body dysmorphic disorder in adolescents and adults. Psychiatry Res 2006; 141: 305-14

29. Albertini RS, Philips KA. Thirty-three cases of body dysmorphic disorder in children and adolescents. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999; 38: 453-9

30. Philips KA, Pagano ME, Menard W, et al. A 12-month follow-up study of the course of body dysmorphic disorder. Am J Psychiatry 2006; 163: 907-12

31. Gunstad J, Philips KA. Axis I comorbidity in body dysmorphic disorder. Compr Psychiatry 2003; 44: 270-6

32. Veale D, Boocock A, Gournay K, et al. Body dysmorphic disorder. A survey of fifty cases. Br J Psychiatry 1996; 169: 196-201

33. Coles ME, Philips KA, Menard W, et al. Body dysmorphic disorder and social phobia: cross-sectional and prospective data. Depr Anxiet 2006; 23: 26-33

34. Perugi G, Akiskal HS, Giannotti D, et al. Gender-related differences in body dysmorphic disorder (dysmorphophobia). J Nerv Ment Dis 1997; 185: 578-82

35. Hollander E, Cohen LJ, Simeon D. Body dysmorphic disorder. Psychiatr Ann 1993; 23: 359-64

36. Phillips, KA. Personality disorders and traits in patients with body dysmorphic disorder. Compr Psychiatry 2000; 41: 229-36

37. Philips KA, McElroy SL, Keck PE Jr, et al. Body dysmorphic disorder: 30 cases of imagined ugliness. Am J Psychiatry 1993; 150: 302-8

38. Philips KA, McElroy SL, Keck PE Jr, et al. A comparison of delusional and nondelusional body dysmorphic disorder in 100 cases. Psychopharmacol 1994; 30: 179-86

39. Philips KA. Body dysmorphic disorder: clinical features and drug treatment. CNS Drugs 1995; 3: 30-40

40. Cotterill JA. Dermatologic nondisease. Dermatol Clin 1996; 14: 439-45

41. Pacan P, Szepietowski J. Dysmorphophobia – a psychiatric problem which refers patients to dermatologists. Przegl Dermatol 1999; 86: 171-5

42. Philips KA, Taub SL. Skin picking as a symptom of body dysmorphic disorder. Psychopharmacol Bull 1995; 31: 279-88

43. Stein DJ, Hollander E. Dermatology and conditions related to obsessive-compulsive disorder. J AM Acad Dermatol 1992; 26: 237-42

44. Philips KA, Mc Elroy SL, Hudson JI, Pope HG Jr. Body dysmorphic disorder: an obsessive-compulsive spectrum disorder, a form of affective spectrum disorder, or both? J Clin Psychiatry  1995; 56(Suppl 4): 41-51

45. Philips KA. Quality of life for patients with body dysmorphic disorder. J Nerv Ment Dis 2000; 188: 170-5

46. Cotterill JA, Cunliffe WJ. Suicide in dermatological patients. Br J Dermatol 1997; 137: 246-50

47. Pope HG Jr, Gruber AJ, Choi P et al. Muscle dysmorphia: an underecognized form of body dysmorphic disorder. Psychosom 1997; 38: 548-57

48. Olivardia R, Pope HG Jr, Hudson JI. Muscle dysmorphia in male weightlifters: a case-controlled study. Am J Psychiatry 2000; 157: 1291-6

49. Ung EK, Fones CSL, Ang AWK. Muscle dystrophia in a young Chinese male. Ann Acad Med Singapore 2000; 29: 135-7

50. Hitzeroth V, Wessels C, Zungu-Dirwayi N, et al. Muscle dysmorphia: A South African sample. Psychiatry Clin Neurosci 2001; 55: 521-3

51. Philips KA, Dwight MM, McElroy SL. Efficacy and safety of fluvoxamine in body dysmorphic disorder. J Clin Psychiatry 1998; 59: 165-71

52. Philips KA, Pinto A, Menard W, et al. Obsessive-compulsive disorder versus body dysmorphic disorder: A comparison study of two possibly related disorders. Depr Anxiet 2007; 24: 398-409

53. Frare F, Perugi G, Ruffulo G, Toni C. Obsessive-compulsive disorder and body dysmorphic disorder: a comparison of clinical features. Eur Psychiatry 2004; 19:  292-8

54. Feusner JD, Yaryura-Tobias J, Saxena S. The pathophysiology of body dysmorphic disorder. Body Image 2008; 5: 3-12

55. Richter M, Tharmalingam S, Burroughs E, et al. A preliminary genetic investigation of the relationship between body dysmorphic disorder and OCD. Paper presented at the American College of Neuropsychopharmacology 2004 Annual Meeting, San Juan, Puerto Rico, 2004

56. Hanes KR. Neuropsychological performance in body dysmorphic disorder. J Int’l Neuropsychol Soc 1998; 4: 167-71

57. Deckersbach T, Savage CR, Philips KA, et al. Characteristics of memory dysfunction in body dysmorphic disorder. J Int’l Neuropsychol Soc 2000; 6: 673-81

58. Buhlmann U, McNally R, Wilhelm S, Florin I. Selective processing of emotional information in body dysmorphic disorder. J Anxiet Disord 2002; 16: 289-98

59. Buhlmann U, Wilhelm S, McNally RJ, et al. Interpretative biases for ambigous information in body dysmorphic disorder. CNS Spectr 2002; 7: 435-43

60. Buhlmann U, McNally RJ,  Etcoff NL, et al. Emotion recognition deficits in body dysmorphic disorder. J Psychiatr Res 2004; 38: 201-6

61. Buhlmann U, Etcoff N,Wilhelm S. Emotional recognition bias for contempt and anger in body dysmorphic disorder. J Psychiatr Res 2006; 40: 105-11

62. Feusner JD, Townsend J, Bystrisky A, Bookheimer S. Visual information processing of faces in body dysmorphic disorder. Paper presented at the American College of Neuropsychopharmacology Annual Meeting, Hollywood, Fl, 2006

63. Yaryura-Tobias J, Neziroğlu F, Chang R, et al. Computerized perceptual analysis of patients with body dysmorphic disorder. CNS Spectr 2002; 7: 444-6

64. Adolphs R, Demasio H,Tranel D, Demasio A. Cortical systems for the recognition of emotion in facial expressions. J Neurosci 1996; 16: 7678-87

65. Gur R, Skolnik B, Gur R. Effects of emotional discrimination on cerebral blood flow: Regional activation and its relation to performance. Brain Cogn 1994; 25: 271-86

66. Sprengelmeyer R,Rausch M, Eysel UT, Przuntek H. Neural structures associated with recognition of facial expressions of basic emotions. Proceed. Biological Sciences 1998; 265: 1927-31

67. Stein MB, Goldin PR, Sareen J, et al. Increased amygdala activation to angry and contemptuous faces in generalized social phobia. Arch Gen Psychiatry 2002; 59: 1027-34

68. Rauch SL, Philips KA, Segal E, et al. A preliminary morphometric magnetic resonance imaging study of regional brain volumes in body dysmorphic disorder. Psychiatry Res 2003; 122: 13-9

69. Carey P, Seedat S, Warwick J et al. SPECT imaging of body dysmorphic disorder. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2004; 16: 357-9

70. Shirao N, Okamoto Y, Mantani T, et al. Gender differences in brain activity generated by unpleasant word stimuli concerning body image: An fMRI study. Br J Psychiatry 2005; 186: 48-53

71. Frank GK, Bailer UF, Henry S, et al. Neuroimaging studies in eating disorders. CNS Spectr 2004; 9: 539-48

72. Murphy FC, Ninno-Smith I, Lawrence AD. Functional neuroanatomy of emotions: A meta-analysis. Cogn Affect Behav Neurosci 2003; 3: 207-33

73. Marazziti D, Dell’Osso L, Presta S. Platelet [3H]paroxetine binding in patients with OCD-related disorders. Psychiatr Res 1999; 89: 223-8

74. Barr L, Goodman WK, Price L. Acute exacerbation of body dysmorphic disorder during tryptophan depletion. Am J Psychiatry 1992; 149: 1406-7

75. Hanes K. Serotonin, psilocybin, and body dysmorphic disorder: A case report. J Clin Psychopharmacol 1996; 16: 167-71

76. Craven J, Rodin G. Cyproheptadine dependence associated with an atypical somatoform disorder. Can J Psychiatry 1987; 32: 143-5

77. Hollander E, Wong C. Introduction: Obsessive-compulsive spectrum disorders. J Clin Psychiatry 1995; 56: 3-6

78. Salib EA. Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE) presenting at the age of 21 as a schizophrenia-like state with bizarre dysmorphophobic features. Br J Psychiatry 1988; 152: 709-10

79. Gabbay V, O’Dowd M, Weiss A, Asnis G. Body dysmorphic disorder triggered by medical illness? Am J Psychiatry 2002; 159: 493

80. Mathew SJ. PANDAS variant and body dysmorphic disorder. Am J Psychiatry 2001; 158: 963

81. Devinsky O, Khan S, Alper K. Olfactory reference syndrome in a patient with partial epilepsy. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 1998; 11: 103-5

82. Gabbay V, Asnis G, Bello J, et al. New onset of body dysmorphic disorder following frontotemporal lesion. Neurol 2003; 61: 123-5

83. Naga A, Devinsky O, Barr W. Somatoform disorders after temporal lobectomy. Cogn Behav Neurol  2004; 17: 57-61

84. Trimble MR. Body image and the temporal lobes. Br J Psychiatry (Suppl) 1988;12-24

85. Saxena S, Feusner J. Toward a neurobiology of body dysmorphic disorder. Primary Psychiatry 2006; 13: 41-8

86. Sobanski E, Schmidt MH. Body dysmorphic diorder: A review of the current knowledge. Child Psychol Psychiatry Rev 2000; 5: 17-24

87. Philips KA. Pharmacologic treatment of body dysmorphic disorder: review of the evidence and a recommended treatment approach. CNS Spectrums 2002; 7: 453-60

88. Neziroğlu F, Khemiani-Patel S. A review of cognitive-behavioral treatment for body dysmorphic disorder. CNS Spectr 2002; 7: 464-71

89. Philips KA, Body dysmorphic disorder: Diagnosis and treatment of imagined ugliness. J Clin Psychiatry 1996; 57(suppl 8): 61-5

90. Veale D, Gournay K, Dryden W, et al. Body dysmorphic disorder: A cognitive behavioural model and pilot randomized controlled trial. Behav Res Ther 1996; 34: 717-29 

91. Philips KA. Treating body dysmorphic disorder using medication. Psychiatr Ann 2004; 34: 945-53

92. Hollander E, Cohen L, Simeon D, et al. Fluvoxamine treatment of body dysmorphic disorder. J Clin Psychopharmacol 1994; 14: 75-7

93. Perugi G, Giannotti D, Di Vaio S, et al. Fluvoxamine in the treatment of body dysmorphic disorder (dysmorphophobia) Int’l Clin Psychopharmacol 1996; 11: 247-54

94. Philips KA, Albertini RS, Rasmussen SA. A randomized placebo-controlled trial of fluoxetine in body dysmorphic disorder. Arch Gen Psychiatry 2002; 59: 381-8

95. Philips KA, Najjar F. An open-label study of citalopram in body dysmorphic disorder. J Clin Psychiatry 2003; 64: 715-20

96. Philips KA. An open-label study of escitalopram in body dysmorphic diorder. Ont’l Clin Psychopharmacol 2006; 21: 177-9

97. Hollander E, Allen A, Kwon J, et al. Clomipramine vs. desipramine crossover trial in body dysmorphic disorder; selective efficacy of a serotonin reuptake inhibitor in imagined ugliness. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 1033-9

98. Philips KA, Albertini RS, Khan AA, et al. Effectiveness of pharmacotherapy for body dysmorphic disorder: a chart-review study. New Clinical Drug Evaluation Unit Program (NCDEU) 40^th Annual Meeting Abstracts of Posters and Presentations. Boca Raton, FL: National Institute of Mental Health, 2000, 180

99. Philips KA. Placebo-controlled study of pimozide augmentation of fluoxetine in body dysmorphic disorder. Am J Psychiatry 2005; 162: 377

100. Sarwer DB, Gibbons L, Crerand C. Treating body dysmorphic disorder with cognitive-behaviour therapy. Psychiatr Ann 2004; 34: 934-41

101. Veale D. Advances in cognitive behavioural model of body dysmorphic disorder. Body Image 2004; 1: 113-25

102. Rosen JC, Reiter J, Orosan P. Cognitive-behavioral body image therapy for body dysmorphic disorder. J Consult Clin Psychol 1995; 63: 263-9

103. Wilhelm S, Otto MW, Lohr B, Deckersbach T. Cognitive behavior group therapy for body dysmorphic disorder: A case series. Behav Res Ther 1999; 37: 71-5

104. Marks I, Mishan J. Dysmorphophobic avoidance with disturbed bodily perception: a pilot study of exposure therapy. Br J Psychiatry 1988; 152: 674-8

105. Brown KW, McGoldrick T, Buchanan R. Body dysmorphic disorder: seven cases treated with eye movement desensitization and reprocessing. Behav Cogn Psychother 1997; 25: 203-7