anksiyete

Sosyal Fobinin (Sosyal Anksiyete Bozukluğunun) Tedavisi

Giriş

Anksiyete bozuklukları yüksek sıklıklarına rağmen gerçekte olduklarından daha az ve yanlış tanı alırlar ve yetersiz tedavi edilirler. Sosyal Fobi (Sosyal Anksiyete Bozukluğu) ise, Panik Bozukluk’tan ve Yaygın Anksiyete Bozukluğu’ndan daha sık olsa da, kendi doğasından ötürü, daha az “görünür”lük kazanır. Çeşitli çalışmalara göre, hastalığın başlaması ile tedaviye başvuru arasında geçen süre ortalama 15 yıl, tedavi görme oranı yaklaşık dörtte birdir. Bu yetersiz tanınma ve tedavinin başlıca nedenleri hastaların utanması ve durumlarının bir hastalık olduğunu bilmemeleri ile özellikle birinci basamak hekimlerinin hastalığı tanımamasıdır. Sosyal fobinin, diğer psikiyatrik bozukluklarla komorbiditesinin yüksek olması da tanı ve tedavi güçlüklerini artırır.

Ne yazık ki sosyal fobi sık görülen ve düşkünleştirici bir durumdur; tedavi edilmezse tipik olarak kronik ve düzelmeyen bir seyir izler ve önemli ölçüde sosyal ve mesleki güçlüğe yol açabilir. Örneğin, sıklıkla gençlik yıllarında gelişir ve psikososyal gelişimin önemli bir boyutunu oluşturan normal toplumsal etkinliklere katılımı engelleyebilir. Tedavi psikososyal gelişimin tekrar kendi yolunda ilerlemesini sağlar. Tedavinin ana hedefleri anksiyete belirtilerinin düzelmesi, korkulan durumlardan fobik kaçınmanın çözülmesi, belirtilerle ilişkili yeti yitiminin azaltılması, komorbid durumların tedavisi ve nüksün önlenmesini içerir. Tedavi sonuçlarıyla ilgili ortak kanı, ilaçların daha hızlı etkilediği, psikolojik tedavilerinse etkilerinin uzun sürdüğü yönündedir. Kombine tedavinin tek modaliteden oluşan tedavilere göre ek bir yararı olduğu gösterilememiştir.

SOSYAL FOBİNİN PSİKOLOJİK TEDAVİSİ

Sosyal fobinin psikolojik tedavisinin doğasından kaynaklanan bir güçlük, tedavinin kendisinin de hastanın endişe duyabileceği bir sosyal etkileşim olmasıdır. Sosyal fobik hastalar genellikle reddedilme (onaylanmama) belirtilerine karşı aşırı duyarlıdırlar ve bu yüzden hkolaylıkla kendilerini sorgulanıyormuş ya da doğru yanıtları veremiyormuş gibi hissedebilirler. Terapistin hastanın kendisini sorgulanıyor veya onaylanmıyor gibi hissetmemesi için destekleyici ve yüreklendirici geribildirimler vermesi gerekir.

Bilişsel Davranışçı Tedaviler

Sosyal fobisi olan kişiler, hastalığa yatkınlık yaratan bir takım bilişsel özelliklere sahiptirler: 1) Dikkatin olumsuz sosyal enformasyona eğilim göstermesi (eleştirel yorumlara, öfkeli yüzlere, kişinin kendi davranışlarındaki sinirlilik işaretlerine, vb. daha fazla dikkat etmek), 2) Kalabalıkta kendilik-bilincinin yüksek olması (ikiye ayrılabilir: mahrem (private), yani kendini nasıl gördüğüne ve kamusal (public), yani başkalarına nasıl göründüğüne aşırı odaklanma) ve 3) Yüksek düzeyde mükemmeliyetçilik (yani, kendine yüksek standartlar koyma, başkalarına yüksek standartlar koyma ve başkalarının yüksek standartlar koyduğu inancı). Tüm bunlar, kişinin olan biteni “bilişsel taraflılık”la değerlendirmesine yol açar. Bu, kısaca, dikkatin taraflı olması (bazı enformasyona diğerlerinden daha fazla dikkate etmeye yönelik sistematik eğilim), belleğin taraflı olması (bazı enformasyonu diğerlerinden daha fazla hatırlama eğilimi) ve yorumlamanın taraflı olması (belirsiz durumları şu yönde değil de bu yönde yorumlama eğilimi) ile kendini gösterir. 4) Sosyal fobisi olan kişi, bu endişe verici durumlarla başa çıkmak için “güvenlik (ya da kaçınma) davranışları” geliştirir.

Sosyal fobinin Bilişsel Davranışçı Tedavisinde 1) güvenlik davranışlarının ve dikkatin kendine odaklanmasının manipüle edilmesi, 2) gözlemci odaklı çarpık bakış açısının oluşturduğu benlik imgesinin düzeltilmesi, 3) olay öncesi ve sonrası endişenin (pre- and -post-event worry) azaltılması amaçlanır. Bu amaçlara ulaşabilmek için davranış denemeleri yoluyla maruz bırakma yöntemleri kullanılır ve bu sırada güvenlik davranışları engellenir.

Görüşmenin başlangıcında hastaya sosyal anksiyeteyle ilgili bilişsel model tanıtılır ve bir formülasyona ulaşılır. Bu formülasyonda süreci idame ettiren etkenler özetlenir. Bunun için, hastadan sosyal anksiyetesini tahrik eden en son olayı anlatması istenerek başlanır ve çeşitli sorularla devam edilerek verdiği yanıtlarla hastalık ve yaşananlar arasında bağlantılar kurulur. Böyle bir modelin çıkarılması, hastayı, anksiyetesinin spesifik inançlar ve davranışları kapsayan bir dizi kısır döngü tarafından idame ettirildiği ve eğer bu kısır döngüler kırılırsa anksiyetelerinin azalabileceği düşüncesiyle tanıştırır.

Formülasyonu oluştururken özellikle önemli bir evre hastanın toplumsal korkularının doğru bir şekilde belirlenmesidir. Hastanın toplumsal korkularını belirlemek amacıyla aşağıya inen ok tekniğiyle bir dizi “Eğer…” soruları yararlı olabilir. Örneğin, çekici erkeklerle konuşmaktan korkan bir kadına “Eğer çekici bir erkekle konuşmanız gerekseydi, olabilecek en kötü şey ne olurdu?” diye sorulabilir. Bu tekniği kullanırken ‘en dibine’ ulaşana kadar daha ötedeki korkuları sormaya devam etmek önemlidir. Örneğin, bu kadın yüzünün kızarmasından korktuğu için çekici erkeklerle konuşmaktan kaçındığı yanıtını verirse, terapist ‘böyle bir durumda yüzün kızarmasıyla ilgili en kötü şey ne olurdu?’ vb. sorularla bunu takip etmeye devam etmelidir. Bu örnekte kadın çekici bir erkeğin önünde yüzü kızarırsa herkesin bunu görüp o adamın cazibesine kapıldığı ve kocasına sadık bir eş olmadığı sonucuna varacağından korkuyor olabilir.

Güvenlik davranışları hastaların anksiyetelerini idare etmelerini sağlayabileceklerine inandıkları eylemlerdir, ancak bu davranışlar aslında hastaların bu çabalar olmadan da yapabilceklerini öğrenmelerini engeller. Örneğin, bir hasta hatalı bir akıl yürütme kullanarak başarılı bir konuşma için önceden her satırını ezberlemiş olması gerektiğine inanır ve konuşurken ezberini şaşırdığı için korktuğu duruma düşer. Güvenlik davranışları hastanın toplumsal korkularının gerçekleşmeyeceğini, ancak bu davranışların, korkularını gerçekleştirme ihtimalini artıracağını (ör, söyleyeceklerini ezberlemek akıcı konuşmayı daha da zorlaştırır) kavramasını önleyeceğinden, bütün güvenlik davranışları yelpazesinin ortaya çıkarılması önemlidir. Bunu yapmanın en iyi yolu hastaya (i) toplumsal korkusunun ortaya çıkmasını, (ii) başkaları tarafından fark edilmesini veya (iii) başkaları tarafından olumsuz bir şekilde değerlendirilmesini önlemek için herhangi bir şey yapıp yapmadığını sormaktır. Daha sonra bu soru sırası her toplumsal korku için tekrarlanır.

İkinci aşamada dikkatin kendine odaklanmasının ve güvenlik davranışlarının yararsız etkilerinin gösterilmesi amaçlanır. Toplumsal açıdan kaygı uyandıran durumlarda hastalar kendilerine odaklanma eğilimindedirler, böylece dikkatleri büyük ölçüde bu kaygının belirtilerini izlemeye ve güvenlik davranışlarını uygulamaya yönelir; bu durumda ortamda neler olup bittiğini anlamaya dönük bilgileri işlemeye verecek dikkatleri kalmaz. İçeride neler olup bittiğiyle ilgili bu aşırı zihin uğraşı ve sosyal ortama dikkatin azalması kaygıyı artırır ve bu, sosyal fobiklerin zihinleri meşgul ve mesafeli görünmelerine neden olabilir. Sonuçta bu da başkaları üzerinde daha az olumlu bir izlenim bırakmaları demektir.

Güvenlik davranışlarının ve dikkati kendilerine odaklamalarının yararsız etkilerini göstermek amacıyla hastalardan hafif anksiyete uyandıran bir toplumsal durumla ilgili iki kere rol-play yapmaları istenir: Birinde güvenlik davranışları kullanırken ve kendi üzerinde odaklanırken, diğerinde de herhangi bir güvenlik davranışı kullanmamaya ve toplumsal durumda ne olup bittiğine odaklanmaya çalışırken. Sonra terapist ve hasta, hastanın iki rol-play’de kendisini nasıl hissettiği ve nasıl göründüğüne dair karşılaştırmalar yapar. İki rol-play’i kıyaslarken mümkün olduğu kadar çok bilgi elde etmek amacıyla rol play’leri videoya çekmek ve hastanın kendini ne kadar endişeli hissettiği, korkularının ne kadarının gerçekleştiğini düşündüğü ve iki rol play’deki görünümü konusunda kendini nasıl hissettiği ile ilgili (0-10 ölçeğinde) derecelendirmeler yapmak yararlı olur.

Bu iki rol play’in karşılaştırılmasının amacı, hastanın güvenlik davranışları kullanmadığı ve kendine odaklanmadığı zaman kendini daha az endişeli hissettiğini, toplumsal korkularının daha az gerçekleştiğini ve daha iyi göründüğünü öğrenmesidir.

Hastadan toplumsal ortamlarda dışarıya odaklanma egzersizleri yapmasını ve güvenlik davranışları kullanmamasını isteyen ev ödevleriyle bu takip edilir. Güvenlik davranışları yapmanın bulaşıcı etkileri olmadan toplumsal ortamda neler olup bittiğine dikkatin verilmesi, başkalarının hastaya nasıl tepki gösterdiklerini belirlemesine ve toplumsal korkularının doğru olup olmadığı konusunda nesnel geri bildirim almasına da yardımcı olur.

Üçüncü aşama fazlasıyla olumsuz olan kendisiyle ilgili izlenimlerin düzeltilmesini amaçlar. Bu amaçla en sık kullanılan yöntem, video geribildirimdir (VG). Sosyal fobili hastaların toplumsal durumlarda nasıl göründüklerine dair son derece olumsuz bir izlenimleri vardır ve video geribildirimi onların düşündükleri kadar kötü görünmediklerini keşfetmelerine yardım eden, güçlü bir potansiyele sahip bir araçtır. VG’den önce hastadan rol play’leri hatırlaması ve nasıl göründüğünü resmetmesi istenir. Terapist hastaya toplumsal korkularını hatırlatır. Hasta da videoda nasıl görünmeyi beklediğini anlatır. Hastanın videoyu sanki bir yabancıymış gibi izlemesi, o sırada kendisini nasıl hissettiğinden çok, videoda gerçekten ne olup bittiğine dikkat etmesi istenir. Hasta videoyu seyrettikten sonra videoda beklediği görüntüsüyle gerçekte nasıl göründüğünü karşılaştırır. Bu çalışma genellikle hastanın sosyal bir ortamda kendisini ne kadar kaygılı hissederse etsin, bunun tahmin ettiği kadar olmadığını, beklediği kadar kötü bir performans göstermediğini öğrenmesine yo açar. Hastaperformansını kendisiyle ilgili olumsuz izlenimlere dayanarak yargılamak yerine, başkalarından aldığı geri bildirimlere dikkate etmeye özendirilir, çünkü bu ona toplumsal korkularının gerçekleşip gerçekleşmediği ve başkaları üzerindeki etkisi konusunda daha nesnel bilgiler sağlar.

Dördüncü aşamada hastanın toplumsal korkuları sınanır. Bunun çeşitli yolları vardır. “Davranış denemeleri”nde, hastanın toplumsal korkularının gerçekten de ortaya çıkıp çıkmadığını görmesi amacıyla anksiyete uyandıran toplumsal ortamlara girmesi istenir. Bu tür “davranış deneme”lerinden en iyi şekilde yararlanabilmek için üstlerinde titizlikle düşünülmeleri ve dikkatle planlanmaları, davranış denemeleri için bir kayıt defteri kullanılması önemlidir. Bu, hastaların sosyal ortamlardaki korkularını sistematik bir şekilde sınamak amacıyla davranış denemelerini kendilerinin planlamayı öğrenmelerini sağlar.

Toplumsal korkular aşağıdaki düzen içinde sınanabilir:

* Korkulan belirtilerin hastanın tahmin ettiği sıklıkta/şiddette ortaya çıkıp çıkmadığının belirlenmesi (korktuğum kadar kızarır mıyım?)

* Korkulan belirtiler ortaya çıktığında bunun hastanın tahmin ettiği kadar dikkati çeker/görünür olup olmadığının belirlenmesi (kızardığımda bu düşündüğüm kadar olur mu?)

* Korkulan belirtiler ortaya çıkıp görünür hale geldiğinde, başkalarının hastaya düşündüğü kadar dikkat edip etmediklerinin belirlenmesi (kızardığımda, bu ne kadar insanın dikkatini çeker?)

* Korkulan belirtiler ortaya çıktığı ve görünür olduğu, başkalarının da dikkatini çektiği zaman, onların bunu hastanın tahmin ettiği kadar olumsuz olarak değerlendirip değerlendirmediğinin belirlenmesi (birisi kızardığımı fark ettiğinde, bundan ne anlam çıkarır?)

Hastanın bu düzeylerin dördünde de sonuçları sınaması önemlidir. Eğer dört düzeyin hepsiyle uğraşılmazsa, nüks ihtimali artar. Bu yüzden, özellikle tedavinin geç evrelerinde hasta “kabul edilebilir davranış yelpazesini genişletmeye” ve “en kötü durum senaryosunda” ne olacağını keşfetme denemeleri yapmaya yüreklendirilir. Bu, hastanın korkularını abartılmış bir düzeyde sınamasını da kapsar; örneğin, yüzünün kızarmasından korkan hasta, doğal olarak ortaya çıkması beklenenden daha da kırmızı bir makyaj kullanır. Aynı şekilde, hastalar başka abartılmış belirtiler sergilemeye ya da sonuçlarını sınamak amacıyla sosyal anksiyetesini itiraf edip böyle bir “en kötü durum senaryosu”yla başa çıkabileceğine güvenmeye yüreklendirilir.

Sosyal fobinin BDT’si ilerledikçe, hastaların ev ödevi olarak davranış denemeleri planlayıp uygulamayı, sonucu gözden geçirmeyi ve oturumlarda terapistle daha ileri denemeler planlamayı öğrenmiş olması gerekir. Hasta daha sonra gözden geçirebileceği, öğrendiklerini özetleyen, bitmiş davranış denemeleriyle ilgili notlarını biriktirir. Bu süreç öğrenilenleri sağlamlaştırır ve hastalara tahminlerinin ne kadar olumsuz olduğu üzerinde düşünme ve korkularının sosyal ortamlarda gerçekte nasıl göründüklerinden çok, kendilerini nasıl hissettiklerine dayandığını kavrama şansı verir.

Hastaların toplumsal korkularının sınanması için anketler de kullanılabilir. Anket, hastaların belli bir düzeyde sosyal anksiyete yaşamanın normal olduğunu öğrenmesine ve diğer insanların onların toplumsal davranışlarını kendileri kadar olumsuz yorumlamadıklarını keşfetmelerine yardımcı olur. Anketlerde diğer insanlara, belli bir anksiyete belirtisi (ör, yüz kızarması) gösteren biri hakkında ne düşündükleri, o kişiyle ilgili fikirlerinin olumsuz bir yönde değişip değişmediği ve uzun dönemde anksiyete belirtisini fark ettiklerini hatırlayıp hatırlamadıkları sorulur. Bu amaçla hasta ve terapist hastanın korktuğu belirtilerle ilgili endişelerine değinen bir anket oluşturur. Anket hasta ya da terapist tarafından, yüz yüze, e-mektup kullanılarak ya da yanıtlar ses kayıt cihazları ile kaydedilerek uygulanabilir. Amaç hastanın herkesin anksiyete hissettiğini, çoğu insanın başkalarını eleştirel bir şekilde yargılamadığını ya da anksiyete belirtisi gösterdiği veya toplumsal ortamlarda iyi performans göstermediği için dışlamadığını öğrenmesini ve böylece toplumsal korkularını boşa çıkarmasını sağlar.

Hastanın toplumsal korkularının devam etmesine neden olabilen diğer bilişsel süreçler beklentisel ve olay-sonrası bilgi işlemeyi de olumsuz bir şekilde yönlendirebilir. Sosyal fobik hastalar toplumsal etkileşimlerden önce ve sonra olabileceğin en kötüsü üzerinde odaklanma eğilimindedirler. Sosyal fobinin BDT’sinin bir unsuru da, hastadan bunu yapmanın ne kadar yararlı olduğunu gözden geçirmesini ve toplumsal performansı üzerinde daha dengeli bir düşünce biçimi geliştirmesini istemektir. Konuşmayı sürdürmek için uğraştıkları % 2’lik zaman aralığı üzerinde odaklanmak yerine, diğer insanların da konuşmayı sürdürmeye çalıştıklarına ve zamanın % 98’inde hastanın durumu iyi idare ettiğine dikkat etmesi istenir. Hastadan böyle olumsuz ve tarafgir bir bilgi işleme sürecinin yararlarını ve zararlarını gözden geçirmelerini istemek, çoğu zaman bunun sadece anksiyetelerini artırdığı ve sosyal ortamlarda performanslarını düşürdüğü sonucuna varmaları ve bir daha yapmamaya karar vermeleri için yeterli olur. Bunun yerine, toplumsal korkularının geçerliliğini sınayan davranış denemeleri oluşturarak endişeleriyle başa çıkmaya yüreklendirilirler.

Tedavinin sonunda geleceğe dönük planlar oluşturulur. BDT’nin seyri sırasında hastalar doldurdukları düşünce kayıtları, davranış denemelerine dair notlar, anketler, vb. şeklinde sosyal anksiyeteleriyle ilgili bir yığın bilgi biriktirmiş olacaklardır. Terapinin sonuna doğru hastaların sosyal anksiyeteleri konusunda neler öğrendikleri üzerinde düşünmelerini ve bir taslak şeklinde özet oluşturmalarını sağlamak yararlı olur. Bu taslak hastanın sosyal anksiyetesinin neden geliştiğine ve devam ettiğine, başlıca sosyal korkularının neler olduğuna ve bu korkularının geçerliliği konusunda neler öğrendiklerine dair anlayışlarının yazılı bir özetidir. Taslak bir dahaki yıl sosyal anksiyetelerini daha ileri bir şekilde ele almak için neler yapmaları gerektiğinin ve eğer bir gerileme olursa ne yapacaklarının bir planını da içermelidir.

Bugün sosyal fobi için en sık kullanılan bu tedavi türü bazı soruları çözümsüz bırakmaktadır: hastalık ortaya çıkmadan önce de mevcut gibi görünen premorbid kişilik özelliklerini açıklamaz, fobinin ortaya çıkma zamanına dair yeterli bir açıklama sunmaz. Özetle, sosyal fobinin kalıcı bir bozukluk olma özelliğini göz ardı eder. Ayrıca, bazı hastalar BDT’ye yanıt vermezken, bazıları da farmakolojik tedaviyi tolere edemez. Nüks sıklığı da yeterince araştırılmamıştır. Bu nedenlerle, bozukluğa özgü kimi yönleri hedef alan BDT stratejileri geliştirilmiştir ve bunların genel tedavilerden daha etkili olduklarını düşündüren kanıtlar vardır. Örneğin, sosyal standart algıları hedef alınabilir veya kişiler ortama ya da diğer duysal ipuçlarına dikkatlerini vermeye yönlendirilebilirler. Bedensel duyumlarının tehlikeli olmadığını göstermek için “interoceptive exposure” egzersizleri kullanılabilir. Video feeedback, audio feedback, mirror exposure ve grup feedback yöntemleriyle benlik-algısı modifiye edilebilir. Bunlar bilişsel bir hazırlık döneminden sonra uygulandıklarında daha başarılı olmaktadırlar. Hastanın sosyal norm algılarını özellikle ihlal eden davranış denemeleri de kullanılabilir: üstüne tuvalet kağıdı asıp dolaşmak, kitap satın alıp birkaç dakika sonra geri getirmek, kalabalık bir caddede pantolonunun fermuarı açık yürümek, caddedeki bir kadına çıkma teklif etmek gibi.

Son zamanlarda bilgisayar aracılığıyla uygulanan BDT sonuçlarının da diğerleri kadar yüz güldürücü olduğu, en azından bekleme listesindekilere göre tedaviden anlamlı bir yarar gördüklerini tespit eden çalışmalar artmaktadır. Terapistin daha çok işin içinde olduğu, ödevlerin terapist tarafından verildiği ve bilgisayarın oturumları güçlendirmek için kullanıldığı tedavilerden terapistle temasın en az olduğu ve terapistin sadece sonuçları değerlendirdiği tedavilere kadar birçok biçimi vardır. Bilgisayar aracılığıyla uygulanan tedaviler, hastaların nereye gideceklerine yanıt bulmalarını sağlayarak, mali engelleri en aza indirerek, başkalarının ne düşüneceği yönündeki kaygıları ortadan kaldırarak hastaların tedaviye başvurmama nedenlerinin azalmasına yardımcı olabilir. Ancak, sosyal fobili hastaların zaten içinde bulundukları tecrit ortamlarını idame ettirmeleri ve depresyon gibi sık komorbidite gösteren durumların gözden kaçmasına neden olabilmeleri, hatta tedavinin başarısız olması durumunda depresyonu ağırlaştırmaları gibi nedenlerle eleştirilmişlerdir. Hastaların tedaviye ulaşma güçlükleri, terapist temasının en az olduğu internet temelli tedavilerin yanı sıra kitapların kullanıldığı kendine yardım programlarının da (biblioterapi) geliştirilmesine yol açmıştır. Bu tür tedavilerin de bekleme listesindekilere üstün olduğuna dair yayınlar vardır.

Maruz Bırakma

Korkunun azalması için gereken doğal koşullanma süreçlerinin (alışma ve sönme) ortaya çıkabilmesi için hastaların korktukları durumlarla yüz yüze gelmelerini ve psikolojik olarak bu duruma angaje olmaya devam etmelerini amaçlar. İlk adım olarak hasta ile terapist anksiyete doğuran durumlarla ilgili hiyerarşik bir liste oluşturur. Anksiyeteyi dayanılabilir bir sınırda tutmak için hasta en az korktuğu durum üzerine çalışmaya başlar ve daha alttaki durumlara hakimiyet duygusu kazandıkça giderek daha zor durumlara doğru ilerler. İmgelem yoluyla (terapist hastaya hayal edeceği sahneyi anlatır), rol play şeklinde ya da oturum dışında korkulan durumlarla yüzleşerek (veya tipik olarak bu üçünün de bir araya getirilmesiyle) hastadan duruma kendisini vermesi ve anksiyete doğal olarak alçalmaya başlayana kadar bunu yapmaya devam etmesi istenir. Sözcükler de emosyonel uyaran işlevi görebileceklerinden, hayali olarak maruz bırakmada olduğu gibi, bir maruz bırakma aracı olarak kullanılabilirler.

Maruz bırakma bugün fobik durumlarda yerleşmiş bir tedavi formu olarak görülmektedir. Maruz bırakma tekniklerinin azami bir şekilde faydalı olması için hastalar kendilerini korkulan duruma tamamen vermeli, yani, dikkatini tamamen duruma odaklamalı, onu tam olarak yaşamalı ve kaçınılmaz olan anksiyete atağı ve uyarılmanın ortaya çıkmasına izin vermelidir. Ancak, anksiyeteli hastalar bunu yapmayı zor bulduklarından, anksiyete yaşantılarını idare etmek için iyi niyetli fakat uyumsuz çabalara girebilirler. Örneğin, zihinleri çelinebilir ve tüm dikkatlerini korkulan durumun ayrıntılarına verebilirler. Etraflarında gerçekten ne olup bittiğinden çok başka bir şey üzerine (en tipik olarak kendilerinin tehlikedeyken nasıl algılandıkları üzerine) düşünmeye çalışabilirler. Ancak, yeni veriler korkulan duruma dikkat etmeyi sürdürme yönergelerinin maruz bırakma tekniklerinin etkisini artırdığını açıkça göstermektedir.

Gevşeme eğitimi

Gevşeme eğitimi hastaların korkulan olaylar sırasında veya onları beklerken yaşadığı fizyolojik uyarılma haline dikkat etmeyi ve onu denetlemeyi öğrenmelerine yardım eder. Egzersizler aracılığıyla önce tedavi oturumunda, sonra da ev ödevi şeklinde pratik yaparak farklı kas gruplarını gevşetmeyi öğrenirler. Önce belli bir kas grubuna odaklanırlar, onu 5 ila 10 sn gererler, sonra da bu gerilimi boşaltırlar; bu arada gerilim ve gevşeme hisleri arasındaki farka dikkat ederler ve gevşemeye eşlik eden duyumlar üzerinde odaklanırlar. Sonra vücutlarını kas gerilimi yönünden taramayı ve gevşedikleri zaman kasların nasıl hissedildiğini hatırlayarak herhangi bir gerilimi boşaltmayı öğrenirler.

Sosyal fobiye yönelik gevşeme tipik olarak “uygulamalı” olmadıkça etkili değildir. Uygulamalı gevşemede hastalar önce anksiyetenin fizyolojik duyumlarına dikkat etmeyi öğrenirler. Sonra günlük etkinliklere girerken hızla gevşemeyi öğrenirler. Sonra da anksiyete uyandıran durumlarda gevşeme becerileri uygulamaları öğretilir. Böylece uygulamalı gevşeme kişilerin anksiyete uyandıran durumlarla başa çıkmalarına yardım etmek için gevşeme ile maruz bırakmayı bir araya getirir.

Sosyal beceri eğitimi (SBE)

Sosyal fobiye yönelik sosyal beceri eğitimi, hastaların diğer insanlarda olumsuz tepkiler uyandıran davranış kusurları sergiledikleri, bu kusurların da toplumsal etkileşimleri kaygı verici bir hale getirdiği düşüncesine dayanır. Sık kullanılan sosyal beceri eğitimi teknikleri terapistin model olması, davranışsal provalar, düzeltici geri bildirimler, toplumsal pekiştirme ve ev ödevlerini içerir. Eğer bu teknikler anksiyeteyi azaltmada başarılı olurlarsa, bunun nedeni sadece hastanın sosyal beceriler dağarcığındaki eksikliklerin düzeltilmesi olmayabilir, çünkü SBE aynı zamanda doğasında bulunan eğitici yönleri (ör, korkulan sosyal davranışların tekrar tekrar pratiğinin yapılması), maruz bırakmayla ilgili yönleri (ör, korkulan durumlarla yüzleştirme) ya da bilişsel unsurlarından (toplumsal davranışın uygunluğuna dair düzeltici geri bildirim) dolayı da yararlı olabilir. Bilişsel yeniden yapılandırma veya maruz bırakma gibi tekniklerle kolayca kombine de edilebilir. SBE’ne katılan hastalarda sosyal anksiyetede azalmanın ve sosyal becerilerde artışın BDT’ye katılan hastalardan daha fazla olduğu, uzun vadede de bu grubun sosyal anksiyete düzeylerinin normal referans grubundakilere yaklaştığı görülmüştür.

Sosyal Fobide Bilişsel-Davranışçı Grup Terapisi (BDGT)

Bilişsel davranışçı grup terapileri zamanın kullanımı ve hizmetin bedeli açısından bireyel terapilere göre avantajlıdır. Ayrıca, oturum sırasındaki zorunlu olan yüzleşmeler (maruz kalmalar) ve bu sayede belirtilerin normalleşmesi, diğerlerinin deneyimlerinden öğrenme ve becerilerin pratiklerinin yapılabileceği bir ortam oluşturması, tedaviye uyma ve ev ödevlerini tamamlamaya yönelik toplumsal baskıyı artırması gibi üstünlükleri vardır. Ancak, grupların oluşması için uzun süre beklenmesi, oturumların planlanmasında esnekliğin daha az olması ve tedavi stratejilerinin daha az bireyselleştirilebilmesi gibi dezavantajlar taşır. Üstelik, grup üyeleri birbirleriyle konuşarak sosyal fobiyle ilgili bilişlerini karşılıklı onaylıyor ve pekiştiriyor da olabilirler.

Bilişsel bireysel ve grup tedavileri aynı hastada kombine kullanılabilir. Hasta başlangıç oturumlarında bilişsel yeniden yapılandırma, maruz bırakma ve ev ödevlerinin mantığını öğrenir, bunlarla ilgili yönergeler alır ve pratik yapar. Sonra terapist hastaları korktukları durumlarla ilgili rol play yapılmış uyaranlara götürür. Oturumların sonunda terapist her hastayla gelecek hafta tamamlanacak ev ödevleri için çalışır. Ev ödevi tipik olarak gerçek hayat durumlarına maruz bırakmalardan ve maruziyet öncesi ve sonrası bilişsel yeniden yapılandırmadan oluşur; amaç, hastalara uzun vadede kendi bilişsel davranışçı terapistleri haline gelmeyi öğretmektir.

Sosyal anksiyete belirtilerinin tedaviden önceki ciddiyeti, ev ödevlerine uyum, toplumsal etkileşim sırasında olumsuz düşüncelerin sıklığı ve tedavi sonucuna yönelik beklentiler BDGT sonucunun öngörülmesinde işe yaradığı gösterilmiş olan değişkenler arasındadır. Yaygın olmayan sosyal fobide yanıt oranı daha yüksektir. Kaçıngan kişilik bozukluğunun ve diğer 1. eksen bozukluklarla, özellikle diğer anksiyete ve duygudurum bozukluklarıyla komorbiditenin tedavi üzerine etkileri henüz kesin değildir.

İnterpersonal Terapi

İnterpersonal kurama göre sosyal fobinin temelinde “toplumsal rol güvensizliği” (social role insecurity) bulunur. Bu kişilerin başkalarıyla toplumsallaşma, kişisel konuları açma, ilgilerini ortaya koyma, toplumsal etkileşimlerin olumlu yönlerini yaşama konularında güçlükleri vardır. Kendilerini güvensiz hisseder ve buna karşı korunma stratejileri geliştirirler: İsteklerini ve duygularını ifade etmekten kaçınır, kaygılarını gizler, toplumsal ortamlarda nazik olmaya çalışır ve mümkün olduğunca bu tür ortamlardan kaçınırlar. Diğer insanlar o kişinin isteklerinden ve duygularından habersiz kalır ve o kişinin “gerçek benliğine” tepki veremezler. Sonuç olarak diğer insanlara uzak ve ilgisiz görünür, onlar da kendilerini ihmal/ret edilmiş hissederler ve çekinirler. Böylece korktukları tepkiye kendileri neden olmuş olurlar (self-perpetuating interactional cycles) ve toplumsal rol güvensizlikleri pekişir. Bu anlayıştan yola çıkılarak yapılan interpersonal ve bilişsel davranışçı tedavilerin hastalarda benzer neticeler verdiği gösterilmiştir.

Psikodinamik tedavi

Sosyal fobinin psikodinamik psikoterapisi ile ilgili kanıta-dayalı çalışmaların gözden geçirilmesi, bu tedavi biçiminin de gerek belirtilerin iyileştirilmesi, gerekse toplumsal işlevsellik açısından etkili olduğunu göstermektedir. Psikodinamik bakış açısı, hastanın sorunları, özellikle bilinçdışı çatışmaları, savunmaları ve yansıtmaları üzerinde çalışılması ve aktarım aracılığıyla içselleştirilmiş iyi nesne ilişkileri kurulması için uzun bir tedavi döneminin gerekmesi anlamına gelir. Bu, özellikle komorbidite durumlarında, daha iyi bir anlayış ve daha tam bir tedavi fırsatı sunar. Ayrıca, günümüzde artık özellikle -destekleyici-dışavurumcu- psikodinamik terapiler için kılavuzlar da mevcuttur. Bu tür kılavuzlarda hedef koyma, Temel Çatışmalı İlişki Konusu’na odaklanma, içgörüyü artırmak için yorumlayıcı müdahaleler ve işbirliğini geliştirici müdahalelerin yanısıra, daha çok bilişsel modele özgü olan hastayı hastalığı ve tedavi konusunda bilgilendirme, utanç ve gerçekçi olmayan beklentiler üzerinde odaklanma, anksiyete uyandıran ortamlarla yüzleşmeye teşvik etme gibi yöntemler, hatta kalıcı hale gelen kendini-değersizleştirmeler için ilaçlar önerilmektedir. İlaçla kombine edilen psikodinamik grup terapisinin yalnızca ilaç alanlardan daha fazla düzelme gösterdiklerine dair yayınlar vardır.

SOSYAL FOBİNİN FARMAKOLOJİK TEDAVİSİ

İlaç tedavisinin anksiyetenin ve bununla ilişkili korkulan durumlardan kaçınmanın azaltılması ve denetlenmesi; depresyon ve diğer komorbid durumların uygun bir şekilde tedavisi; uzun vadede de iyi tolere edilen, uyumu artırıcı tedavilerin seçilmesi gibi hedefleri vardır. Tedavide ilk seçenek seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSGİ) ikinci seçenek serotonin ve noradrenalin reseptör inhibitörleri (SNRİ) ve sonra monoamin oksidaz inhibitörleridir (MAOİ). Kısa süreli tedavide benzodiazepinler seçilebilir. Genel olarak ilaçla tedavi kararı ve bunun biçimi klinisyenin yönelimine, hastanın beklentileri ve istekleriyle hastayı etkileyen bozukluğun şiddeti arasındaki etkileşime bağlıdır. Hem etkinin çabuk başlaması, hem de uzun sürmesi istendiğinde SSGİ ile benzodiazepinler birlikte başlanabilirler. Sosyal fobide sık görülen komorbid bozukluklarla uğraşırken tedaviyi tek tek hastalara göre ayarlamak, seçilen ilacın her iki bozuklukta da etkili olduğu ve komorbid bozukluğun sosyal fobiye ikincil olduğu durumlarda polifarmasi yerine monoterapiyi tercih etmek, birbirleriyle uyumlu ilaçlar seçmek ve psikoterapi ve farmakoterapi kombinasyonunu uygulamak ilkelerine özen göstermek uygun olur.

Geri-dönüşümsüz ve geri-dönüşümlü monoamin oksidaz inhibitörleri (MAOİ)

İlk zamanlarda monoamin oksidaz (MAO) inhibitörü fenelzin sosyal fobinin tedavisinde “altın standart” olarak değerlendirilirdi. Fenelzin’le yapılan çalışmalardan ilk çalışmalardan bu yana fenelzin’in beta-blokerler, alprazolam, BDT, grup BDT veya eğitsel destek grubuyla karşılaştırıldığı bir çok çalışmada benzer yanıt oranları bildirilmiştir. Özetle fenelzin’in sosyal fobisi olan hastaların yaklaşık üçte ikisinde etkili olduğuna dair sağlam kanıtlar mevcuttur. Fenelzin 15 mg/gün dozda başlanabilir ve 3 gün sonra tek dozda 30 mg/gün’e çıkılır. Genellikle ikinci hafta 45 mg/gün, üçüncü ve dördüncü haftalarda 60 mg iyi tolere edilir. Yanıt elde etmek için azami 75-90 mg verilebilir. Kimi yazar özellikle başka tedavilere yanıt vermeyen hastalarda fenelzin denenmeden hastanın dirençli olduğuna karar verilmemesi gerektiği inancındadır.

Fenelzin seçici olmayan, geri dönüşümsüz bir MAO inhibitörüdür. MAO’nun inhibe edilmesi serotonerjik ve noradrenerjik transmisyonu artırır ve inhibitör nörotransmitter GABA’nın beyin düzeylerini de yükseltebilir. Seçici olmayan MAO inhibitörlerinin daha modern antidepresanlardan daha kötü tolere edildikleri düşünülür; baş dönmesi, baş ağrısı, ajitasyon, anksiyete, tremor, terleme, uyku bozukluğu, cinsel işlev bozukluğu, kilo alımı ve ortostatik hipotansiyon gibi sık görülen ciddi yan etkileri olabilir. Sık olmayan sorunlar ise, ajitasyon, hipertansiyon ve nadiren intraserebral kanamadır. Bu potansiyel ciddi yan etkilerinden, diyet kısıtlamalarından ve ilaç etkileşimlerinden dolayı fenelzin artık ilk seçenek tedavi olarak önerilmemektedir ve genellikle ancak diğer tedaviler yetersiz kaldığında düşünülmektedir. Kullanımı, tiraminsiz sıkı bir diyete bağlı kalma zorunluluğunu ve uzman denetimini gerektirir. Diyabetiklerde, epileptiklerde, hipertansiyonu veya hipertiroidizmi olanlarda daha fazla özen gösterilmelidir.

Daha az çalışılmış olmasına rağmen, diğer geri-dönüşümsüz MAOİ tranilsipromin 10 mg/gün başlanabilir ve haftada 10 mg/gün artırılarak 60 mg/gün’e kadar çıkılır. Olağan doz 40-60 mg/gün’dür. Bu ilaçlar kesilirken rebound belirti riskini en aza indirmek için tedricen azaltılmalıdır ve kesildikten sonra 2 hafta daha diyet kısıtlamalarına dikkat edilmelidir.

Bu yan etkiler ve diyet kısıtlamaları geri dönüşümlü MAO inhibitörlerinin (Reversible inhibitor of MAO-A: RIMA – moclobemide ve piyasaya sürülmemiş olan brofaromine) geliştirilmesini teşvik etmiştir. Geleneksel MAO inhibitörleri hem MAO-A, hem de MAO-B’yi inhibe ederken, moklobemid seçici bir MAO-A inhibitörüdür ve MAO-B’yi serbest bırakarak tiramini metabolize etmesine izin verir; bu da tiraminsiz sıkı bir diyet izleme ihtiyacını ortadan kaldırır. Her ne kadar RIMA’lar genellikle MAOİ’lerinden daha güvenli olarak değerlendirilse de, etkililikleri tutarlı bir şekilde gösterilmemiştir. Moklobemid’in başlıca yan etkileri ajitasyon, insomnia, ağız kuruluğu, baş ağrısı, baş dönmesi, gastroentestinal yakınmalar ve bulantıdır. Ciddi karaciğer işlev bozukluğu olan hastalarda dikkatle kullanılmalıdır. Serotonin sendromu ortaya çıkabileceğinden, seçici MAO-B inhibitörü selejilin, bazı opioidler (pethidine) ve L-triptofanla birlikte kullanılmamalıdır. Moklobemid diğer antidepresanlar ve triptanlarla birlikte kullanıldığında da serotonerjik etkilerde artış ortaya çıkabilir. Moklobemid kullanıldığında optimal etki için genellikle 450 mg/gün veya üzerindeki dozlar gerekir. Diğer bir geri-dönüşümlü MAOİ olan ve serotonin geri alımını da inhibe etmesiyle moklobemidden ayrılan brofaromine’le ilgili çalışmalar da tartışmalı sonuçlar vermiştir.

Seçici Serotonin Geri Alım İnhibitörleri (SSGİ)

Randomize kontrollü çalışmalar (RKÇ) SSGİ’lerinin sosyal fobinin tedavisinde etkili olduğunu göstermiştir. Etki mekanizmalarının emosyonel regülasyondan sorumlu beyin bölgelerinde nöronal transmisyon için mevcut olan serotonini (5-hidroksitriptamin – 5-HT) artırmak yoluyla olduğu düşünülmektedir. Sosyal fobide etkinliği kanıtlanmış olan SSGİ’leri citalopram, escitalopram, fluvoxamine, paroxetine, fluoxetine ve sertraline’dir. Bu ilaçlarla tedavi sırasında anksiyete belirtileri çözülmeden önce 2 ila 6 haftalık bir boşluk dönemi olur ve ilk birkaç haftada bazı hastalarda anksiyete belirtileri, huzursuzluk ve uykusuzlukta olası bir artışla birlikte olan uyarıcı etkiler dikkati çekebilir. İlacı düşük dozla başlayıp giderek artırarak bundan kaçınılabilir. Daha kalıcı yan etkiler baş ağrısı, bulantı, diyare, terleme, kilo alma ve cinsel işlev bozukluğudur. Bazı hastalar tedaviyi kestikten sonra bırakma belirtileri yaşarlar. Sıkıntı vermesi mümkün olan belirtiler uyku bozuklukları, mide-barsak rahatsızlıkları, baş ağrıları ve duysal bozukluklardır, fakat bunlar genellikle 2 hafta içinde çözülürler.

SSGİ’leri genellikle bir çok ilaçla birlikte güvenle kullanılırlar, ancak bazı bileşikler sitokrom P450 enzimlerini inhibe eder ve eşlik eden ilaç etkileşimi riskini artırırlar. En fazla etkileşime sahip olması muhtemel olanlar fluvoxamine, paroxetine ve fluoxetine’dir. Diyabet, kalp sorunları ve epilepsisi olan tüm hastaların dikkatle izlenmeleri gerekir. Serotonin mevcudiyetinde ortaya çıkan artış, öldürücü olma potansiyeli bulunan “serotonin sendromu”na yol açabileceğinden, SSGİ’leri ve MAOİ’leri birlikte kullanılmamalıdır.

Görece selim yan etki profilleri ve gösterilmiş etkinliklerinden dolayı SSGİ ajanlar sosyal fobinin tedavisinde ilk seçenek farmakolojik tedavi olarak değerlndirilmelidirler. Bir SSGİ’nü diğerine tercih etmenin mantığı, sosyal fobide etkililiğine dair mevcut verilere, yan etki profiline, diğer ilaçlarla etkileşime girme potansiyeline ve tedaviyi yapan hekimin o bileşikle tanışıklığına dayanmalıdır.

Serotonin Noradrenalin Geri Alım İnhibitörleri (SNGİ)

SNGİ venlafaksinin sosyal fobinin akut ve uzun süreli tedavisinde etkililiği gösterilmiştir. Etkinin başlamasında SSGİ’llerine benzer bir gecikme gösterir ve yan etki profili de benzer. İlk yan etkiler bulantı, ağız kuruluğu, terleme, huzursuzluk ve uykusuzluktur, fakat ilacın uzun salınımlı formunun kullanılması bunları sınırlar. Bildirilen diğer yan etkiler iştah bozuklukları, yorgunluk, baş ağrıları, mide-barsak yakınmaları, terleme, hipertansiyon, baş dönmesi, taşikardi ve çarpıntılardır.

Ciddi karaciğer ve böbrek işlev bozukluğu, epilepsi, diyabet, kalp ya da solunum yetmezliği, miyokard enfarktüsü ve hipertansiyonu olan hastalar dikkatle tedavi edilmelidirler. SSGİ’leriyle aynı nedenlerle, venlafaksin MAOİ’leriyle kombine edilmemelidir. Venlafaksin genellikle hastalar bir SSGİ’ne yanıt vermediği zaman kullanılacak, ikinci seçenek tedavi olarak değerlendirilir.

Benzodiazepinler

Bazı benzodiyazepinlerin (özellikle klonazepam) sosyal fobinin akut tedavisinde etkili oldukları bulunmuştur. Bu grup ilaçlar anksiyete belirtilerinde hızlı bir azalma sağlar ve SSGİ’ler gibi başlangıç ajitasyonuna neden olmazlar. Kullanımları konusundaki başlıca endişe tolerans ve bağımlılık gelişme potansiyelidir ve bu riskler tedaviye başlamadan önce değerlendirilmelidir. Kimi yazar alkol veya benzodiyazepin kötüye kullanım öyküsü olan hastalarda kaçınılmasını önerirken, diğerleri madde veya alkol kullanım öyküsünün gelecekteki benzodiazepin bağımlılığı açısından risk oluşturduğuna dair yeterli kanıt olmadığını ileri sürerler. Bu nedenle, benzodiazepinler bazen, özellikle de başlangıçta, diğer “uyarıcı” antidepresanlara yardımcı olarak, tedavinin ilk evrelerindeki anksiyete artışının idare edilmesine yardımcı olması için kullanılabilirler. Günlük dozları yan etkileri önleyecek kadar düşük, fakat en fazla etkiyi elde edecek kadar yüksek olmalıdır. Önemli derecede sersemlik hali, baş dönmesi ve tepki zamanlarının uzaması sık görülen yan etkilerdir ve bunlar kişi için (ör, araba sürerken veya bir alet kullanırken) pratik güçlükler yaratabilir. Ancak, etkinliği kanıtlanmış bir ilacı hastadan esirgemenin hastaya getireceği ıstırap da göz önüne alınmalıdır. Hastayla riskleri ve yararlarının tartışılarak karar verilmesi önerilir.

Diğer Tedaviler

Antikonvülzan pregabaline’in voltaja bağımlı kalsiyum kanallarının α2 alt birimine bağlandığı düşünülmektedir. Yaygın anksiyete bozukluğunun (YAB) tedavisinde etkinliği gösterilmiş ve sosyal fobik belirtilerde anlamlı düzeyde azalma yaptığı bulunmuştur. Ne yazık ki, sıklıkla sersemlik haline yol açar ve bu etki, klinik pratikte kullanımını kısıtlar. Gabapentine için de, etkili olsa bile, epey yüksek dozlara çıkmak gerektiği belirtilmektedir. 5-HT1A parsiyel agonisti buspiron, pregabalin gibi, YAB’da etkilidir, ancak sosyal fobide etkisine dair ikna edici kanıtlar yoktur. Buspiron’un SSGİ’lerine eklenmesi bir etki çoğaltma stratejisi olarak kullanılabilir.

Literatürde olanzapin ve ketiyapin gibi atipik antipsikotiklerin sosyal fobinin en azından bir alt grubunda etkili olduklarına dair az sayıda olguda yapılmış çalışmalar da mevcuttur.

Beta-blokerler otonomik anksiyete belirtilerinin tedavisinde, özellikle birinci basamak hizmetlerinde, uzun zaman kullanılmışlardır. Performans anksiyetesinin çarpıntılar ve tremor gibi çevresel belirtilerinin beta-blokerlerle düzeltildiği gösterilmiştir, fakat psikolojik belirtiler üzerine pek etkisi yoktur. Etkilerinin olmaması ve önemli tolerabilite sorunları bunların yaygın sosyal fobi tedavisinde kullanımlarının uygun olmadığı anlamına gelir. Astım, diyabet ve bazı kalp hastalıklarında kullanımlarından kaçınılmalıdır.

İtici anıların sosyal fobinin patogenezinde oynadığı rol ve glükokortikoidlerin anıların geri çağırılmasını engelleyen özellikleri göz önüne alınarak hastalara oral kortizol verilen çalışmalarda stres öncesi, sırası ve sonrasında korku bildiriminin azaldığı bulunmuştur. Bu sonuçlar gelecekte glükokortikoidlerin tedavide denenebileceklerini düşündürmektedir.

Anksiyete belirtilerinin ortaya çıkışı ve sürdürülmesinde sempatik sistemin oynadığı rolden yola çıkan kimi araştırmacılar da, ilaçlardan ve psikoterapiden yarar görmemiş dirençli hastalar için endoskopik sempatik blok gibi tedavi seçenekleri önermektedirler. Tedavinin en önemli ve rahatsız edici yan etkisinin refleks terleme olduğu belirtilmektedir.

Geniş bir tedavi yelpazesinin etkili olmasından dolayı, tedavinin seçimi büyük ölçüde klinik özelliklere, bireysel tercihlere ve yerel ulaşma imkanlarına bağlıdır. Daha önceki bir tedaviye yanıtın veya entoleransın, beklenen yan etki profilinin ve depresif belirtilere karşı etkinin de göz önüne alınması gerekir.

Sosyal fobide BDT ile farmakoterapinin bir araya getirilmesi

İlaç ile psikoterapinin birlikte kullanımı klinik pratikte sık ise de, çok az çalışma sosyal fobinin tedavisinde bu yaklaşımın etkililiğini incelemiştir. Yayımlanan iki çalışmada da plaseboya üstünlüğü kanıtlanmamış ilaçlar kullanılmıştır. Moklobemidle yapılan bir çalışmada ilacın anksiyeteyi azaltmada etkili, kaçınma davranışını azaltmada o kadar etkili olmadığı, BDT’ninse, tersine, kaçınmayı azaltmada etkili olurken anksiyetede ilaç kadar etkili olmadığı görülmüştür. 6 ayın sonunda BDT’nin daha etkili bir tedavi olduğu ve kombine tedavinin bir avantajının bulunmadığı tespit edilmiştir. Başka çalışmalar sürmektedir. Kombine tedavi sinerjik bir etki gösterebilir, çünkü birbirinin etkisini büyütebilir. Öte yandan, iki tedavi birbirini etkilemeyebilir, çünkü birinin etkisi o kadar iyidir ki, diğerine yer kalmaz. Bir diğer olasılık da birbirinin etkisini de azaltmaktır. Örneğin, hasta iyiliğini ilaç kullanmasına bağlarsa BDT’nin etkililiği azalabilir, çünkü BDT ödevlerine tam katılmaz. Nitekim bazı çalışmalar iyiliğini ilaca bağlayan hastalarda nüks oranının yüksek olduğunu göstermektedir. Antidepresan ilaç kullanmakta olan sosyal fobik hastaların tedavisine BDGT eklendiğinde, BDGT uygulanan tüm grup içinde ilaç alanlarla ilaç almayanlar arasında bir farklılık gözlemlenmemiştir. Bu, kombine tedavinin tek tek uygulanan ilaç ve BDT tedavilerine göre anlamlı bir avantajı olmadığını gösteren bir çok araştırma ile uyumludur. Ayrıca, kombine tedavilerle ilgili çalışmalarda en etkili ilaçların dahil edilmemesi, BDT’nin süresindeki ve yapısındaki çeşitlilik, örnekleme farklılıkları gibi eksiklikler de göz önüne alınmalıdır. Örneğin, daha önceki çalışmaların çoğu yaygın ve yaygın olmayan alt tipleri birlikte içerirken yeni çalışmalarda yaygın tipe dair çalışmalar artmaktadır.

Uzun süreli tedavi

Sosyal fobinin akut tedavisiyle ilgili literatürün giderek büyümesine rağmen, uzun-vadeli tedavisi konusunda çok daha az şey bilinmektedir. Gerek SSGİ, gerekse MAOİ’lerinin uzun süreli tedavi boyunca sosyal fobideki etkilerinin kalıcılığını soruşturan az çalışma vardır. Bazı çalışmalar bu ilaçları uzun süreli tedavi dönemi boyunca almanın sosyal fobi belirtilerini ve nüks riskini azalttığını bulmuştur. Ancak, ilaç kesildiğinde nüks oranları yüksektir. Yapılan az sayıda çalışma, gerek fenelzin ve RIMA, gerekse SSGİ ve SNGİ idame tedavisinin tedaviden yararlanma süresini uzattığını ve ilacı kesilen hastalardaki yüksek nüks oranları hastaların önemli bir kısmında tedavinin sürdürülmesi gerektiğini göstermektedir. İlaçlar ve psikolojik tedaviler, ayrı ayrı verildiklerinde, akut tedavide geniş ölçüde benzer etkiler gösterirler. Bununla birlikte, (grup veya bireysel) bilişsel terapiyle birlikte olan akut tedavi, izlemede belirtilerin nüksetme riskinde bir azalmayla birlikte olabilir.

Uzun süreli tedavide dikkat edilmesi gereken nokta, psikoterapi (BDT, BDGT, psikodinamik psikoterapi) ile ilacın birbirlerini tamamlayan yaklaşımlar olarak kullanılmalarıdır; bu, akut tedavide başarı şansını artırmakta, idame tedavide de nüksü azaltmaktadır. Sosyal fobiye yönelik bir BDGT programını tamamladıktan sonra, tedavinin kazançlarının uzun vadede sürdüğü gösterilmiştir. Uzun süreli tedavide de BDT’nin bireysel ve grup biçimleri arasında fark bulunmamıştır. Ancak, ilaç ve psikolojik tedavileri bir araya getirmenin her bir tedavinin ayrı ayrı verilmesine göre daha yüksek bir toplam etkiyle birlikte olup olmadığı kesin değildir.

Gelecek yönelimler

Belirtilerin azalması iyileşme anlamına gelmediğinden, gelecekte tedavilerin belirtilerin azalmasından çok iyileşmeyi amaçlaması ve toplumsal işlevselliği de değerlendirmesi gerekmektedir. Ayrıca, kimin hangi tedaviden yararlanacağına dair yordayıcıların tespiti, akut tedavilerin ne zaman bir platoya ulaştığı, dolayısıyla optimal süreleri ve etkiyi çoğaltma yöntemleri gibi konuların da açıklığa kavuşturulması gerekmektedir. Şimdilik tedavi sonuçlarının önceden tahmin edilmesini sağlayan kesin veriler olmamakla birlikte, hastalığın şiddetinin ve kaçıngan kişilik özelliklerinin, belki bir ölçüde depresyonun birlikte bulunmasının neticeyi olumsuz yönde etkilediğine dair bulgular elde edilmiştir. Sosyal fobide uzun süreli tedavinin sonuçlarını nörogörüntüleme yöntemleriyle tahmin etmeyi amaçlayan çalışmalar, gelecekte tedavi sonuçlarının kestirilmesinde bu yöntemlerin kullanılabileceğini düşündürmektedir.

Sosyal fobide BDT ile ilgili gelecekteki çalışmalar açısından belki de en zorlayıcı gereksinim ilaç tedavileriyle birlikteliğindedir. Terapötik etkilerini kişinin bilinci üzerinde en az etkiyle gösteren (yani, görünen yan etkileri en düşük olan) ilaçların BDT’nin özünü oluşturan becerileri öğrenme ve bunları yapabileceğine inanma yeteneğini daha az engellemesi beklenebilir. Daha müdahaleci yan etkileri olan ilaçlar kişiyi olumlu değişmeleri ilaca yormaya sevk edebilir. Örneğin, sosyal fobiyle ilgili literatürde pek bir ipucu olmasa da, ılımlı benzodiyazepin dozları spesifik fobinin tedavisinde korkulan uyarana yaklaşımı kolaylaştırabilir; ancak, yüksek dozlar anksiyete hissini inhibe ederek maruz bırakmanın etkililiğini azaltabilir.

İlaçları ve BDT’yi “bir araya getirme”nin ne anlama geldiğine dair düşüncemizi genişletmemiz gerekiyor. Bu her zaman ikisini de aynı anda başlamak demek değildir. Örneğin, en iyisi hastanın korkularını yumuşatmak ve korkulan durumlara daha hızlı bir şekilde girmesini teşvik etmek için önce ilaç başlamak mıdır? Sonra ilaç aşamalı olarak azaltılırken BDT ön plana geçebilir mi? Bilişsel-davranışçı müdahalelerin sosyal fobisi olan hastaların psikolojik veya fiziksel olarak bağımlı hale gelmiş oldukları ilaçları bırakmalarına yardımcı olmak için kullanılıp kullanılamayacağını değerlendirmek de önemlidir. Bu strateji panik bozukluğu olan hastalarda başarıyla kullanılmıştır. İlaçlarını başarıyla alan fakat ilaç kesilince nüks yaşamaları mümkün olan hastalarda benzer bir yaklaşım kullanılabilir mi? BDT müdahaleleri farmakoterapiye kısmen yanıt veren hastalarda kazancı artırmak için daha etkili bir şekilde kullanılabilir mi? Psikodinamik psikoterapilerle yürütülen çalışmaların sonuçları ne olacaktır?

Bu alanda belki de en önemli gereksinim bazı yeteneklere sahip profesyonellerin sayısını artırmaktır. Sosyal fobide psikolojik tedavilerin etkili bir şekilde kullanılmasının önündeki en büyük engel, bu tedavileri uygulamak için eğitilmiş profesyonellerin eksikliğidir.

Kaynaklar

Aarre TF. Phenelzine efficacy in refractory social anxiety disorder. A case series. Nord J Psychiatry 2003; 57: 313-5

Abramowitz JS, Moore EL, Braddock AE, Harrington DL. Self-help cognitive-behavioral therapy with minimal therapist contact for social phobia: A controlled trial. J Behav Ther Experiment Psychiat 2008, in press

Aderka IM. Factors affecting treatment efficacy in social phobia: The use of video feedback and individual vs. group formats. J Affect Disord 2008, in press.

Allgulander C, Mangano R, Zhang J, et al. Efficacy of venlafaxine ER in patients with social anxiety disorder: a double-blind, placebo-controlled, parallel-group comparison with paroxetine. Hum Psychopharmacol 2004; 19: 387-96

Allgulander C. Paroxetine in social anxiety disorder: a randomized placebo-controlled study Acta Psychiatr Scand 1999; 100: 193-8

Alnæs R, Torensen S. A 6-year follow-up study of anxiety disorders: development and continuity with personality disorders and personality traits as predictors. Nord J Psychiatry 1999; 53: 409-16

Alnæs R. Social phobia: Research and clinical practice. Nord J Psychiatry 2001; 55: 419-25

Anderson P, Zimand E, Schmertz SK, Ferrer M. Usability and utility of a computerized cognitive-behavioral self-help program for public speaking anxiety. Cogn Behav Pract 2007; 14: 198-207

Baldwin D, Bobes J, Stein DJ, Scharwachter I, Faure M. Paroxetine in social phobia/social anxiety disorder: Randomised, double-blind, placebo-controlled study. Br J Psychiatry 1999; 175: 120-6

Baldwin DS, Pitts N, Gergel I, Travers J. Paroxetine in the treatment of social anxiety disorder (social phobia): An overview. Eur Neuropharm 1998; 8(Suppl 2): S262

Barnett SD, Kramer ML, Casat CD, Connor KM, Davidson JR. Efficacy of olanzapine in social anxiety disorder: a pilot study. J Psychopharmacol 2002; 16: 365-8

Başoğlu M, Marks IM, Kılıç C, Brewin CR, Swinson RP. Alprazolam and exposure for panic disorder with agoraphobia: Attribution of improvement to medication predicts subsequent relapse. Br J Psychiatry 1994; 164: 652-9

Bhogal KS, Baldwin DS. Pharmacological treatment of social phobia. Psychiatry 2007; 6: 217-23

Blanco C, Antia SX, Liebowitz MR. Pharmacotherapy of social anxiety disorder. Biol Psychiatry 2002; 51: 109-20

Blanco C, Schneier FR, Schmidt A, Blanco-Jerez CR, Marshall RD, Sanchez-Lacay A, Liebowitz MR. Pharmacological treatment of social anxiety disorder: A meta-analysis. Depress Anxiety 2003; 18: 29-40

Blomhoff S, Haug TT, Hellstrom K, Holme I, Humble M, Madsbu HP, Wold JE. Randomised controlled general practice trial of sertraline, exposure therapy and combined treatment in generalised social phobia. Br J Psychiatry 2001; 179: 23-30

Borge F-M, Hoffart A, Sexton H, Clark DM, Markowitz JC, McManus F. Residential cognitive therapy versus residential interpersonal therapy for social phobia: A randomized clinical trial. J Anxiety Disord 2008; 22: 991-1010

Botella C, Hofmann SG, Moscovitch DA. A self-applied, internet-based intervention for fear of public speaking. J Clin Psychol 2004; 821-30

Bouwer C, Stein DJ. Use of the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram in the treatment of generalized social phobia. J Affect Disord 1998; 49: 79-82

Brunello N, den Boer JA, Judd LL, Kasper S, Kelsey JE, Lader M, Lecrubier Y, Lepine JP, Lydiard RB, Mendlewicz J, Montgomery SA, Racagni G, Stein MB, Wittchen H-U. Social phobia: Diagnosis and epidemiology, neurobiology and pharmacology, comorbidity and treatment. J Affect Disord 2000; 60: 61-74

Burrows G, Evans L, Baumhackl U, Hebenstreit H, Katschnig H, Schony W. Moclobemide in social phobia. A double-blind, placebo-controlled study. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 1997; 247: 71-80

Busch F, Cooper A, Klerman GL, Penzer RJ, Shapiro T, Shear K. Neurophysiological, cognitive behavioral, and psychoanalytic approaches to panic disorder: toward an integration. Psychoanal Inq 1991; 11: 315-22

Butler G, Cullington A, Munby M, Amies P, Gelder M. Exposure and anxiety management in the treatment of social phobia. J Cons Clin Psychol 1984; 52: 642-50

Carlbring P, Furmark T, Steczkó J, Eksclius L, Andersson G. An open study of internet-based bibliotherapy with minimal therapist contact via email for social phobia. Clin Psychologist 2006; 10: 30-8

Davidson JRT, Foa EB, Huppert JD, Keefe FJ, Franklin ME, Compton JS, Zhao N, Connor KM, Lynch TR, Gadde KM. Fluoxetine, comprehensive cognitive behavioral therapy, and placebo in generalized social phobia. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 1005-13

Davidson JRT, Hughes DL, George LK, Blazer DG. The epidemiology of social phobia: Findings from the Duke Epidemiological Catchment Area Study. Psychol Med 1993; 23: 709-18

Davidson JRT. Pharmacotherapy of social phobia. Acta Psychiatr Scand 2003(Suppl); 417: 65-71

Davidson JRT, Potts NLS, Richichi EA, Krishnan R, Ford SM, Smith R, Wilson WH. Treatment of social phobia with clonazepam and placebo. J Clin Psychopharmacol 1993; 13: 423-8

Davidson JRT. Pharmacotherapy of social anxiety disorder. J Clin Psychiatry 1998; 59: 47-51

de Menezes GB, Fontenelle LF, Versinani M. Gender effect on clinical features and drug treatment response in social anxiety disorder (social phobia). Int J Psychiatry Clin Pract 2008; 12: 151-5

de Quervain DJ-F, Margraf J. Glucocorticoids for the treatment of post-traumatic stress disorder and phobia: A novel therapeutic approach. Eur J Psychiatry 2008; 583: 365-71

den Boer. Social anxiety disorder/social phobia: epidemiology, diagnosis, neurobiology, and treatment. Compr Psychiatry 2000; 41: 405-15

Dingemans AE, van Vliet IM, Couvée J, Westenberg HG. Characteristics of patients with social phobia and their treatment in specialized clinics for anxiety disorders in the Netherlands. J Affect Disord 2001; 65: 123-9

Ermes H, Marom S, Hermesh H. Effectiveness of cognitive behaviour group therapy in shutterers with generalized social phobia: Therapeutic and diagnostic implications. J Affect Disord 2008; 107(Suppl 1): S99

Fahlen T, Nillson HL, Borg K, Humble M, Pauli U. Social phobia: The clinical efficacy and tolerability of the monoamine oxidase-A and serotonin uptake inhibitor brofaromine. Acta Psychiatr Scand 1995; 92: 351-8

Fedoroff IC, Taylor S. Psychological and pharmacological treatments of social phobia: a meta-analysis. J Clin Psychopharmacol 2001; 21: 311-24

Feltner DE, Pollack MH, Davidson JRT, Stein MB, Futterer R, Jefferson JW, Lydiard RB, DuBoff E, Robinson P, Phelps M, Slomkowski M, Werth JL, Pande AC. A placebo-controlled, double-blind study of pregabaline treatment of social phobia: Outcome and predictors of response. Eur Neuropharm 2000; 10(Suppl 3): S345

Furmark T, Tillfors M, Marteinsdottir I, Fredrikson M. Subcortical predictors of long-term outcome in patients with social phobia revealed by PET and discriminant analysis. NeuroImage 2000; 11(Suppl 1): S213

Gelernter CS, Uhde TW, Climbolic P, Ankoff DB, Vittone BJ, Tancer ME, Bartko JJ. Cognitive behavioral and pharmacological treatment of social phobia: A controlled study. Arch Gen Psychiatry 1991; 48: 938-45

Gergel I, Pitts C, Oakes R, Kumar R. Significant improvement in symptoms of social phobia after paroxetine treatment. Biol Psychiatry 1997; 42: 26S

Glasgow RE, Rosen GM. Behavioral bibliography: A review of self-help behavior therapy manuals. Psychol Bull 1978; 85: 1-23

Gould RA, Buckminster S, Pollack MH, Otto MW, Yap L. Cognitive-behavioral and pharmacological treatment for social phobia: a meta-analysis. Clin Psychol Sci Pract 1997; 4: 291-306

Gruber K, Moran PJ, Roth WT, Taylor CB. Computer-assisted cognitive behavioral group therapy for social phobia. Behav Ther 2001; 32: 155-65

Harvey AG, Clark DM, Ehlers A, Rapee RM. Social anxiety and self-impression: Cognitive preparation enhances the beneficial effects of video feedback following a stressful social task. Behav Res Ther 2000; 38: 1183-92

Heimberg RG, Liebowitz MR, Hope DA, Schneier FR, Holt CS, Welkowitz L, Juster HR, Campeas R, Bruch MA, Cloitre M, Fallon B, Klein DF. Cognitive-behavioral group therapy versus phenelzine in social phobia: 12-week outcome. Arch Gen Psychiatry 1998; 55: 1133-41

Heimberg RG, Salzman DG, Holt CS, Blendell KA. Cognitive behavioral group treatment for social phobia: Effectiveness at five-year follow-up. Cogn Ther Res 1993; 17: 325-39

Herbert JD, Gaudiano BA, Rheingold AA, Moitra E, Myers VH, Dalrymple KL, Brandsma LL. Cognitive behavior therapy for generalised social anxiety disorder in adolescents: A randomised controlled trial. J Affect Disord 2008 (in press)

Hermesh H, Marom S. The impact of depression on treatment effectiveness and gains maintenance in social phobia: A naturalistic study of cognitive behaviour group therapy. J Affect Disord 2008; 107 (Suppl 1): S99-S100

Hoffart A, Borge F-M, Sexton, Clark DM. Change process in residential cognitive and interpersonal psychotherapy for social phobia: A process-outcome study. Behav Ther 2008 (in press)

Hofmann SG. Cognitive factors that maintain social anxiety disorder: a comprehensive model and its treatment implications. Cogn Behav Ther 2007; 36: 193-209

Høglend P. Brief dynamic psychotherapy in psychiatry. Nord J Psychiatry 1995; 49(Suppl 34): 81-3

Holmes EA, Arntz A, Smucker MR. Imagery rescripting in cognitive behaviour therapy: Images, treatment techniques and outcomes. J Behav Ther Experim Psychiatry 2007; 38: 297-305

Hunt C, Andrews G. Longterm outcome of panic disorder and social phobia. J Anxiety Disord 1998; 12: 395-406

Huppert JD, Roth DA, Foa EB. Cognitive-behavioral treatment of social phobia: New advances. Curr Psychiatry Rep 2003; 5: 289-96

Kasper S, Stein DJ, Loft H, Nill R. Escitalopram in the treatment of social anxiety disorder: randomised, placebo-controlled, flexible-dosage study. Br J Psychiatry 2005; 186: 222-6

Kasper S. Anxiety disorders: under-diagnosed and insufficiently treated. Int J Psychiatry Clin Pract 2006; 10: 3-9

Katschnig H, Stein MB, Buller R, The International Multicenter Trial Group on Moclobemide in Social Phobia. Moclobemide in social phobia. A double blind, placebo-controlled clinical study. Eur Neuropsychopharmacol 1997; 2: 21-9

Katzelnick DJ, Kobak KA, DeLeire T, Henk HJ, Greist JH, Davidson JRT, Schneier FR, Stein MB, Helstad CP. Impact of generalized social anxiety disorder in managed care. Am J Psychiatry 2001; 158: 1999-2007

Katzelnick DJ, Kobak KA, Greist JH, Jefferson JW, Mantle JM, Serlin RC. Sertraline for social phobia: a double-blind, placebo-controlled crossover study. Am J Psychiatry 1995; 152: 1368-71

Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Lifetime prevalence and age-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry 2005; 62: 593-602

Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR, Walters EE. Prevalence, severity, and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry 2005; 62: 617-27

Klieser E, Wurthmann C, Czekalla J, Landefeld H, Lemmer W, Schulte T. Explaratory pilot study with olanzapine in generalized anxiety disorder (GAD) showed anxiolytic treatment with low-dosages of the atypical antipsychotic. Eur Neuropharm 2000; 10(Suppl 3): S344

Knijnik DZ, Blanco C, Salum GA, Moraes CU, Mamback C, Almeida E, Pereira M, Strapasson A, Manfro GG, Eizirik CL. A pilot study of clonazepam versus psychodynamic group therapy plus clonazepam in the treatment of generalized social anxiety disorder. Eur Psychiatry 2008, in press

Kobak KA, Greist JH, Jefferson JW, Katzelnick DJ. Fluoxetine in social phobia: a double-blind, placebo-controlled pilot study. J Clin Psychopharmacol 2002; 22: 257-62

Koponen HJ, Lepola U, Leinonen E. Fluoxetine in social phobia: An open pilot study. Nord J Psychiatry 1998; 52: 141-6

Lader M, Stender K, Burger V, Nil R. Efficacy and tolerability of escitalopram in 12- and 24-week treatment of social anxiety disorder: randomised, double-blind, placebo-controlled, fixed-dose study. Depress Anxiety 2004; 19: 241-8

Liebowitz M, DeMartinis N, Weihs K, Chung H, Clary C. Results from a randomized, double-blind, multicenter trial of sertraline in the treatment of moderate-to-severe social phobia (social anxiety disorder). Eur Neuropharm 2002; 12(Suppl 3): S352

Liebowitz MR, Demartinis NA, Weihs K, Londborg PD, Smith WT, Chung H, Fayyad R, Clary CM. Efficacy of sertraline in severe generalized social anxiety disorder: results of a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychiatry 2003; 64: 785-81

Liebowitz MR, Fyer AJ, Gorman JM, Campeas R, Levin A. Phenelzine in social phobia. J Clin Psychopharmacol 1986; 6: 93-8

Liebowitz MR, Gelenberg AJ, Munjack D. Venlafaxine extended release vs placebo and paroxetine in social anxiety disorder. Arch Gen Psychiatry 2005; 62: 190-8

Liebowitz MR, Heimberg RG, Schneier FR, Hope DA, Davies S, Holt CS, Goetz D, Juster HR, Lin SH, Bruch MA, Marshall RD, Klein DF. Cognitive-behavioral group therapy versus phenelzine in social phobia: long term outcome. Depress Anxiety 1999; 10: 89-98

Liebowitz MR, Mangano RM, Bradwejn J, Asnis G. A randomized controlled trial of venlafaxine extended release in generalized social anxiety disorder. J Clin Psychiatry 2005; 66: 238-47

Liebowitz MR, Schneier F, Campeas R, Hollander E, Hatterer J, Fyer A, Gorman J, Papp L, Davies S, Gully R. Phenelzine vs. atenolol in social phobia. A placebo-controlled comparison. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 290-300

Liebowitz MR, Stein MB, Tancer M, Carpenter D, Oakes R, Pitts CD. A randomized, double-blind, fixed-dose comparison of paroxetine and placebo in the treatment of generalized social anxiety disorder. J Clin Psychiatry 2002; 63: 66-74

Lott M, Greist JH, Jefferson JW, Kobak KA, Katzelnick DJ, Katz RJ, Schaettle SC. Brofaromine for social phobia: A multi-center, placebo-controlled, double-blind study. J Clin Psychopharmacol 1997; 17: 255-60

Lundh L-G, Öst L-G. Attentional bias, self-consciousness and perfectionism in social phobia before and after cognitive-behavior therapy. Scand J Behav Ther 2001; 30: 4-16

Lydiard RB. The role of drug therapy in social phobia. J Affect Disord 1998; 50: S35-S39

Masia CL, McNeil DW, Colin LG, Hope DA. Exposure to social anxiety words: Treatment for social phobia based on the Stroop paradigm. Cogn Behav Pract 1999; 6: 248-58

Mattick RP, Peters L, Clark JC. Exposure and cognitive restructuring for social phobia: A controlled study. Behav Ther 1989; 20: 3-23

McEvoy PM. Effectiveness of cognitive behavioral group therapy for social phobia in a community clinic: A benchmarking study. Behav Res Ther 2007; 45: 3030-40

McManus FV. Psychological treatment of social phobia. Psychiatry 2007; 6: 211-6

Menuin DS, Heimberg RG, Jack MS. Comorbid generalized anxiety disorder in primary school phobia: symptom severity, functional impairment, and treatment response. J Affect Disord 2000; 14: 325-43

Montgomery SA, Nil RA, Dürr-Pal N, Loft H, Boulenger J-P. A 24-week randomized, double-blind, placebo-controlled study of escitalopram for the prevention of generalized social anxiety disorder. J Clin Psychiatry 2005; 66: 1270-8

Mörtberg E, Bejerot S, Wistedt AÅ. Temperament and character dimensions in patients with social phobia: Patterns of change following treatment. Psychiatry Res 2007; 152: 81-90

Mörtberg E, Clark DM, Sundin O, Aberg WA. Intensive group cognitive treatment and individual cognitive therapy vs treatment as usual in social phobia: A randomized controlled trial. Acta Psychiatr Scand 2007; 115: 142-54

Munjack DJ, Baltazar PL, Bohn PB, Cabe DD, Appleton AA. Clonazepam in the treatment of social phobias: A pilot study. J Clin Psychiatry 1990; 51(Suppl 5): 35-40

Norton PJ. An open trial of a transdiagnostic cognitive-behavioral group therapy for anxiety disorder. Behav Ther 2008; 39: 242-50

Noyes R, Moroz G, Davidson J, Lieboowitz MR, Davidson A, Siegel J, Bell J, Cain JW, Curlik SM, Kent TA, Lydiard RB, Mallinger AG, Pollack MH, Rapaport M, Rasmussen SA, Hedges D, Schweizer E, Uhlenhuth Eh. Moclobemide in social phobia: A controlled dose-response trial. J Clin Psychopharmacol 1997; 17: 247-54

Pálová E, Kovaničová M. Treatment results and personality disorders in social phobia. Eur Neuropharm 1999; 9(Suppl 5): S282

Pande AC, Davidson JR, Jefferson JW, Janney CA, Katzelnick DJ, Weisler RH, Greist JH, Sutherland SM. Treatment of social phobia with gabapentin: a placebo-controlled study. J Clin Psychopharmacol 1999; 19: 341-8

Pande AC, Feltner DE, Jefferson JW, Davidson JRT, Pollack M, Stein MB, Lydiard RB, Futterer R, Robinson P, Slomkowski M, Duboff E, Phelps M, Janney C, Werth JL. Efficacy of the novel anxiolytic pregabalin in social anxiety disorder: a placebo-controlled, multicenter study. J Clin psychopharmacol 2004; 24: 141-9

Pohjavaara P, Telaranta T, Väisänen E. The role of the sympathetic nervous system in anxiety: Is it possible to relieve anxiety with endoscopic sympathetic block? Nord J Psychiatry 2003; 57: 55-60

Posternak MA, Mueller TI. Assessing the risks and benefits of benzodiazepins for anxiety disorders in patients with a history of substance abuse or dependence. Am J Addict 2001; 10: 48-68

Prasko J, Horacek J, Houbova P, Kosova J, Klaschka J, Paskova B, Praskova H, Seifertova D, Vyskocilova J. Moclobemide and cognitive behavioral therapy in the treatment of social phobia. Eur Psychiatry 2008; 23(Suppl 2): S302

Reich J, Noyes Jr R, Yates W. Alprazolam treatment in avoidant personality traits in social phobic patients. J Clin Psychiatry 1989; 50: 91-5

Rosser S, Erskine A, Crino R. Pre-existing antidepressants and the outcome of group cognitive behaviour therapy for social phobia. Aust N Z J Psychiatry 2004; 38: 233-9

Schneier FR, Goetz D, Campeas R, Fallon B, Marshall R, Liebowitz MR. Placebo-controlled trial of moclobemide in social phobia. Br J Psychiatry 1998; 172: 70-7

Schneier FR, Johnson J, Hornig CD, Liebowitz MR, Weissman MM. Social phobia. Comorbidity and morbidity in an epidemiologic sample. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 282-8

Schneier FR, Saoud JB, Campeas R, Fallon BA, Hollnader E, Coplan J, Liebowitz MR. Buspirone in social phobia. J Clin Psychopharmacol 1993; 13: 251-6

Scholing A, Emmelkamp PMG. Prediction of treatment outcome in social phobia: A cross-validation. Behav Res Ther 1999; 37: 659-70

Seedat S, Stein MB. Double-blind, placebo-controlled assessment of combined clonazepam with paroxetine compared with paroxetine monotherapy for generalized social anxiety disorder. J Clin Psychiatry 2004; 65: 244-8

Stein DJ, Ipser JC, Balkom AJ. Pharmacotherapy for social phobia. Cochrane Database Syst Rev 2004; 4: CDOO12O6

Stein DJ, Versiani M, Hair T, Kumar R. Efficacy of paroxetine for relapse prevention in social anxiety disorder. Arch Gen Psychiatry 2002; 59: 1111-8

Stein DJ, Westenberg HG, Yang H, Li D, Barbato LM. Fluvoxamine CR in the long-term treatment of social anxiety disorder: the 12- to 24-week extension phase of a multicentre, randomized, placebo-controlled trial. Int J Neuropsychopharmacol 2003; 6: 317-23

Stein DJ. Evidence-based treatment of anxiety disorders. Int J Psychiatry Clin Pract 2006; 10(Suppl 1): 16-21

Stein MB, Chartier MJ, Hazen AL, Kroft CDL, Chale RA, Cote DM, Walker JR. Paroxetine in the treatment of generalized social phobia: Open-label treatment and double-blind placebo-controlled discontinuation. J Clin Psychopharmacol 1996; 16: 218-22

Stein MB, Fyer AJ, Davidson JRT, Pollack MH, Wiita B. Fluvoxamine treatment of social phobia (social anxiety disorder): a double-blind, placebo-controlled study. Am J Psychiatry 1999; 156: 756-60

Stein MB, Liebowitz MR, Lydiard B. Paroxetine treatment of generalized social phobia (social anxiety disorder): a randomised controlled trial. JAMA 1998; 280: 708-13

Stein MB, Pollack MH, Bystritsky A, Kelsey JE, Mangano RM. Efficacy of low and higher dose extended-release venlafaxine in generalized social anxiety disorder: a 6-month randomized controlled trial. Psychopharmacol (Berl) 2005; 177: 280-8

Stein MB, Stein DJ. Social anxiety disorder. Lancet 2008; 371-1115-25

Vaishnaci S, Alamy S, Zhang W, Connor KM, Davidson JRT. Quetiapine as monotherapy for social anxiety disorder: A placebo-controlled study. Progr Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2007; 31: 1464-9

van Ameringen MA, Lane RM, Walker JR, Bowen RC, Chokka PR, Goldner E, David GJ, Lavallee Y-J, Nandy S, Pecknold JC, Hadrava V, Swinson RP. Sertraline treatment of generalized social phobia: a 20-week, double-blind, placebo-controlled study. Am J Psychiatry 2001; 158: 275-81

van Ameringen MA, Mancini C, Oakman JM, Farvolden PG, Walker JR, Lane RM. Predictors of sertraline response in the treatment of generalized social phobia. Eur Neuropharm 2001; 11(Suppl 3): S304

van Ameringen MA, Walker JR, Swinson R, Lane RM. 24-week prevention of relapse of generalized social phobia study in responders to 20-weeks of sertraline treatment. Eur Neuropharm 2000; 10(Suppl 3): S336

van Dam-Baggen R. Group social skills training or cognitive group therapy as the clinical treatment of choice for generalized social phobia? J Anxiety Disord 2000; 14: 437-51

van Vliet I, den Boer JA, Westenberg HG, Pian KL. Clinical effects of buspirone in social phobia. J Clin Psychiatry 1997; 58: 164-8

van Vliet IM, den Boer JA, Westenberg HG. Psychopharmacological treatment of social phobia: a double-blind placebo controlled study with fluvoxamine. Psychopharmacol 1994; 115: 128-34

van Vliet IM, den Boer JA, Wstenberg HGM. Psychopharmacological treatment of social phobia: Clinical and biochemical effects of brofaromine, a selective MAO-A inhibitor. Eur Neuropsychopharmacol 1992; 2: 21-9

Varia IM, Cloutier CA, Doraiswamy PM. Treatment of social anxiety disorder with citalopram. Progress Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2002; 26: 205-8

Versiani M, Amrein R, Montgomery SA. Social phobia – long-term outcome and prediction of response – a moclobemide study. Int Clin Psychopharmacol 1997; 12: 239-54

Versiani M, Nardi AE, Figueira I, Marques C. Doble-blind placebo controlled trial with bromazepam in social phobia. J Bras Psiq 1997; 46: 167-71

Versiani M, Nardi AE, Mundim FD, Alves AB, Liebowitz MR, Amrein R. Pharmacotherapy of social phobia: A controlled study with moclobemide and phenelzine. Br J Psychiatry 1992; 161: 353-60

Versiani M, Nardi AE, Mundim FD, Pinto S, Saboya E, Kovacs R. The long-term treatment of social phobia with moclobemide. Int Clin Psychopharmacol 1996; 11(Suppl 3): 83-8

Versiani M. A review of 19 double-blind placebo-controlled studies in social anxiety disorder (social phobia). World J Biol Psychiatry 2000; 1: 27-33

Vyskocilova J, Prasko J, Novak T, Adamcova K, Pohlova L. Is there any influence of personality disorder in the treatment of social phobia. Eur Psychiatry 2008; 23(Suppl 2): S95

Wang PS, Berglund P, Kessler RC. Recent care of common mental disorders in the United States: Prevalence and conformance with evidence-based recommendations. J Gen Int Med 2000; 15: 284-92

Wells A, Papageorgiou C. Brief cognitive therapy for social phobia: a case series. Behav Res Ther 2001; 39: 713-20

Westenberg HG, Stein DJ, Yang H, Li D, Barbato LM. A double-blind placebo controlled study of controlled release fluvoxamine for the treatment of generalized social anxiety disorder. J Clin Psychopharmacol 2004; 24: 49-55

Wild J, Hackmann A, Clark DM. Rescripting early memories linked to negative images in social phobia: A pilot study. Behav Ther 2008; 39: 47-56

Zerbe KJ. Uncharted waters: Psychodynamic considerations in the diagnosis and treatment of social phobia. Bull Menninger Clin 1994; 59(Suppl A): A27-37

Zohar J, Sheba C. Underlying pathology and treatment of social phobia. Eur Neuropharmacol 2005; 15(Suppl 22): S95

FREUD’DA ANKSİYETE KAVRAMI

(Başka Psikiyatri ve Düşünce Dergisi 2008; 1(1))

Psikanaliz, belki de tarihte iz bırakmış ve geniş “kanaat iklimlerini” etki altına almış diğer bir çok bütünsel kuram gibi, Freud tarafından temellerinin atıldığı ilk dönemlerinde, daha anlaşılır bir dile ve günlük hayata ait kavramlara sahiptir. Psikanalizin dili, gene belki diğer bir çok bütünsel kuram gibi, giderek daha teknik, daha ağdalı bir hal alır, sıradan insanın daha güç anlayabileceği bir şekle dönüşür. Hep söylenmiştir, ancak, tekrar örnek verilebilir: Freud’un yazılarında dürtüsel güçlerin temsilcisinden ve buna karşı çıkan örgütlü yapıdan “ego” ve “id” olarak değil; bildiğimiz dilbilgisi zamirlerinden, “ben” ve “o”dan söz edilir. Bizim daha sonra “ego” diye okuyacağımız zihinsel ajansın adı onda Almanca’daki “Ich”tir (Ben), “id” de “Es”tir (O). İngilizceye çevrilirken teknik bir dil kurma kaygısıyla “ben”e karşılık “ego”, “o”ya karşılık “id” önerilmiştir. Freud’un “trieb” şeklinde kullandığı ve daha az biyolojik çağrışımlar içeren “dürtü” terimi, “instinct = içgüdü” olarak çevrilmiştir. Sadece bir çeviri eyleminden başlamış gibi görünen, ancak, elbette psikanalizin gerçek hayatta kendini gösterdiği her alana yayılan; giderek onun tarikatvari bir örgütlenme içinde kendi içine kapanmasıyla sonuçlanan bu “profesyonelleştirme” eyleminin ve bunun sonucunda ortaya çıkan psikanaliz ile geniş okur kitlesi arasındaki büyük yarılmanın -bu sonuca katkıda bulunan sosyo-ekonomik, politik, kültürel etkiler de ihmal edilmeden- başka bir yazıda etraflıca tartışılması uygun olabilir.

Şimdilik, konumuz olan “anksiyete” kavramının da benzer bir süreçten geçerek benzer bir akıbete uğradığını söylemek yeterli olabilir. Zira, bugün yaygın olarak “anksiyete” terimiyle karşıladığımız duygu halinin Freud’un yazılarında olağan Alman konuşmasında sık kullanılan bir sözcük olan “angst”şeklinde geçtiği biliniyor.”Angst” ise etimolojik olarak “dar”, “kısıtlı” anlamındaki Almanca sözcük “eng”le akraba. Anksiyete, Latince “sıkmak”, “sıkıştırmak” anlamına gelen “engere”den türemiş. (Editör’ün Eki, “Anksiyete Nevrozu Adı Altında Belli Bir Belirti Kümesini Nevrasteniden Ayırmanın Nedenleri Üzerine. Psikopatoloji içinde, s. 56-7) O halde “anksiyete”nin geçtiği yerlerde bunu bir tür sıkışma/boğulma hissi, halk diliyle “daralma” olarak okumak mümkün.

Okumaya devam et →

Ziben (Zihin+Beyin+Beden)

Ziben(^[1])(^[2])

PsikeArt, Temmuz Ağustos (52), 2017, (ruh ve beden), sa. 6-11

Ruhsal-olan ile bedensel-olanın kesiştiği alanlardan bir örnekle başlayayım: “Bedensel” olduğu kadar, “ruhsal” da olan, acı çekme fenomeniyle… Bir yerimiz yaralandığında hissettiğimiz (fiziksel) acı ile, birlikte olmak istediğimiz kişi ya da grup tarafından reddedildiğimizde hissettiğimiz (toplumsal) acı arasında köken ve işleyiş açısından pek az fark vardır. İkisi de bizi hayatta tutmak için evrimleşmişlerdir ve neredeyse aynı beyin yolları tarafından iletildikleri aynı merkezler tarafından değerlendirilirler. Yaralanmanın doğurduğu fiziksel acı nasıl bedensel bütünlüğümüzün yok olmasına yönelik bir tehlikenin habercisiyse, dışlanmanın neden olduğu toplumsal acı da ruhsal bütünlüğümüzün yok olmasına yönelik tehlikenin habercisi olarak işlev görmektedir. Daha ilginci, acı çeken birini gören “öteki”nde de acının hemen hemen benzer süreçlerden geçerek yaşanıyor olmasıdır. O halde, acı, insan bireyinin bedensel, ruhsal ve toplumsal bir varlık olduğunu gösteren en iyi örneklerden biridir. Ya korku? Endişe? Sevinç? Duygularımızın tümü için benzer sözler edebilir, yani, hem bedenden, hem de insan ilişkilerinden kaynaklanabileceklerini, dahası, hem fiziksel hem de toplumsal durumumuz hakkında “bize” bilgi verdiklerini söyleyebiliriz. İster acı, korku, endişe, öfke gibi “eksi”, isterse sevinç, neşe, merak gibi “artı” duygular olsun, tüm duygularımızın “ruhumuzun” önemli bir parçası olduğunu biliyoruz? Peki, düşüncelerimiz? İnançlarımız? Onlar da aynı şekilde… ruhu nasıl tanımlarsak tanımlayalım, kendisini duygular, düşünceler, inançlar şeklinde gösterdiğini söylemek çok yanlış olmayacaktır. Bu durumda, ruh ve beden üzerine düşünürken akla gelebilecek sorulardan biri, belki de ilki şudur: Ruhsal dediğimiz şeylerin, bedenle ilişkisi nedir? Ya da tersi…

Eğer ruhsal işlevler bedenin/beynin çalışmasının sonucu ise, beyin, nasıl oluyor da duygular, düşünceler, inançlar, vs. gibi “ruhsal ürün”lere neden olabiliyor ya da onları ortaya çıkarabiliyor? Ya da tersi… Bildiğimiz tarihin başından beri ruhun bedenden, dolayısıyla beyinden bağımsız çalıştığını düşünenler çoğunlukta olmuştur, sayıları giderek azalsa da, hala böyle düşünenler vardır, fakat bu yazıda ruhsallığın beyinden kaynaklandığını varsayacak; bedenin öncelikli, ruhun üstün olduğunu unutmadan, aralarındaki ilişki üzerinde durulacaktır.

Ruhsal-olan ile bedensel-olan ilişkisini göstermek için “ruhsal hastalıklar”dan bir örnek olguyu kullanacağım. Hikaye şöyle olsun: Akşam yorgun argın işten eve döndünüz. Hazır yemeklerden atıştırıp eşinizle kahvenizi de içtikten sonra çocuğu uyutmayı ona bıraktınız, çok çalıştınız gene bugün; bir süredir işler bitecek gibi değil. Televizyon ekranının karşısındaki her zamanki yerinize yarı yatar şekilde uzandınız ve kanallar arasında zıplayarak oyalanıyorsunuz, ama aklınız bugün işte yöneticinizle yaşadığınız gerginlikte.

“Kendini bir şey sanıyor, yönetici oldum diye, ne o öyle herkesin içinde bağırmalar falan?”

Nedense, uzandığınız yerde çok rahat edemediniz.

“Bu kadar da yemeseydim, karnım şişti gene.”

Geğirmek iyi geliyor: İçerde çocukla uğraşan eşinizin duymamış olmasını diliyorsunuz, “Son zamanlarda kendini iyice saldın zaten” deyip duruyor. Biraz sonra içinizde garip bir his duyuyorsunuz; bir basınç hissi midenizden kalkıp yukarıya doğru ilerleyerek göğüs kafesinin altından akciğerlerinizi ve kalbinizi sıkıştırıyor sanki. Yediğiniz yemeğe bağlıyor ve biraz sonra geçer diye bekliyorsunuz. Bir geğirme daha. Ancak, kalbinizin atışları hızlanmaya başlıyor, ellerinizde bir uyuşma hissi, hatta hafif bir ter boşanıyor. Hay Allah, ne oluyor? Kalp krizi mi geçiriyorsunuz yoksa? Bütün belirtiler benziyor; babanızın üç yıl önce geçirdiği kalp krizi de önce “mide fesadı” sanılmamış mıydı? Bu düşünceyle birlikte -ilginçtir- sol yanınızda hafif bir ağrı başlıyor. Eşinize söyleseniz mi?

“Şimdi çocuk da uyanır, gereksiz bir telaş yaratmayalım. Fakat bu çarpıntı da geçecek gibi değil, hatta nabzım giderek hızlanıyor sanki. Bu oda da çok dar, yeterince oksijen yok, pencereleri açayım bari.”

Babam gibi?

“Ben de babam gibi kalp krizi geçiriyor olmayayım? Geçen gün iş yerinden bir yönetici de benzer belirtiler nedeniyle yemekten sonra hazımsızlık ilacı almış, ama kalp krizi geçirdiği anlaşılınca kendisini yoğun bakımda bulmamış mıydı?” Sonunda çocuk komşuya teslim edilip hızla en yakın hastanenin acil servisine gidiliyor. Nöbetçi doktor muayenesini yaptıktan sonra laboratuvar tetkikleri istiyor, “kalp elektrosunu” çektiriyor ve hepsinin sonuçlarını gördükten sonra “Vallaa… görünen o ki, bir şeyiniz yok, tüm tetkikler normal. Kalbinizde de bir şey yok” diyor. Siz de hastaneye giderken, hatta daha yoldayken, biraz daha iyiydiniz zaten, hastanede daha da rahatlıyorsunuz ve gönül rahatlığıyla eve dönüyorsunuz.

Bu olayı tam unutmaya başlamıştınız ki, birkaç gün sonra iş yerinde çalışırken hafif bir baş dönmesiyle birlikte kalbinizin hızlandığını hissediyorsunuz. Birkaç saniye içinde kalbiniz göğüs kafesinden çıkacak gibi oluyor,. Yerinizde duramıyorsunuz artık, bu kesin kalp krizi. Geçen gün gittiğiniz hastanede çok yeni olduğu için fark edilmedi, ama demek ki her şey buraya kadarmış. Hemen hastaneye yetişmeliyim, çünkü ilk birkaç dakikanın çok önemli olduğu söyleniyor. Fakat iş yerindekilerin durumu fark etmemesi gerek, ne olur ne olmaz, hasta olduğunu bilmemeleri daha iyi olur. Gelen bir telefonu bahane edip “evden çağırıyorlar” diye hızla çıkıyorsunuz ve dooğru… en yakın hastaneye.

“Bu kez acil servisteki acemi nöbetçi doktorlara değil, profesörlere görünmeliyim.”

Uygun bir profesörden hemen randevu alınıyor ve süreç başlıyor: İlk muayenede ciddi bir şey varmış gibi görünmüyor, ama ne olur ne olmaz; laboratuvar tetkiklerini, “elektro”yu, hatta “efor”u, “eko”yu, vs. görmek lazım. Hayret, daha profesöre görünmeden şikayetleriniz geçmişti, ama bu kez tepeden tırnağa incelenmek istiyorsunuz, bir şey gözden kaçmasın. Bir iki gün içinde tüm sonuçlar çıkıyor. Profesör de bir şey olmadığını, “canınızı sıkmamanızı”, “kafaya takmamanızı”, “strese girmemenizi” söylüyor. Gene rahatlamış olarak çıkıyorsunuz, kafanızda bu söylenenleri nasıl yapacağınıza dair açık bir cevap olmasa da.

Fakat, heyhat! Daha muayeneye gittiğinizin akşamı uykuya dalmadan önce belirtiler tekrar başlıyor: Çarpıntı, hava yetmiyor sanki, boğulacak gibi hissediyorsunuz, eliniz ayağınız uyuşuyor. Hemen eşinizi uyandırıp çocuğu da yanınıza alarak hastaneye koşuyorsunuz. Bu kez nöbetçi doktor gerekli muayeneleri ve tetkikleri yaptıktan sonra karşısına oturtuyor ve sakince “bu belirtilerin panik atak belirtileri olduğunu, boşuna doktor doktor gezmemenizi, en yakın zamanda bir psikiyatriste görünmenizin iyi olacağını” söylüyor. Ertesi gün iş yerinde çalışırken oturduğunuz yerde son zamanlardaki halinizi düşünmekten başka bir şey yapamıyor, gece uykusuzluğunun da etkisiyle kendinizi pek iyi hissetmiyorsunuz, fakat öyle delice bir hareketiniz olmadığını düşünüp psikiyatriste gitmenizin neden gerektiğini pek anlamıyorsunuz: “Kalbim hızlı atıyor o kadar, biraz endişeliyim evet, ama bunun psikiyatriyle ne ilgisi var?”

Bu örnek olgudan yola çıkarak şu psikiyatri meselesini biraz konuşalım. Beynin, cerrahi olmayan, yani ameliyat gerektirmeyen bozukluklarıyla tıbbın iki dalı ilgileniyor: Psikiyatri ve nöroloji. Yıllar önce ikisi “nöropsikiyatri” şeklinde bir aradaydı, ancak, sonradan ayrıldılar ve beyindeki “organik” hastalıklar nörolojiye, “fonksiyonel” hastalıklar da psikiyatriye bırakıldı, yani, epilepsi, inme, Parkinson gibi “saptanabilir” organik arızaları olanlar nörolojiye; şizofreni, depresyon, kaygı gibi organik arızası “saptanamayanlar” da psikiyatriye. Bu anlayışta birbiriyle bağlantılı en az iki sorun olduğu görülüyor: Birincisi, organik ile fonksiyonel ayrımı. Örneğin, “inme”yi “organik” bir hastalık olarak değerlendirip en başından beri depresyonu “fonksiyonel” bir hastalık olarak belirlediğimizde, onu tıbbın içinde görmek de güçleşiyor ve halk arasında ruhsal bir yetersizlik, bir zayıflık gibi algılanmaya başlayabiliyor, dolayısıyla, bazı hastalıkları organik olmaktan çıkarmak, bu hastalığı yaşayanların damgalanmasına neden oluyor. Nitekim çok uzun zaman insanların psikiyatriste gitmemelerinin ve hala neredeyse çekinerek gelmelerinin bir nedeni de bu: “Madem bedenimde bir şey yok, ben o kadar zayıf mıyım ki, kendi ruhsal sorunlarımı çözemiyorum?”. İkinci sorun da şu: Eldeki olanaklarla beyinde bir aksaklığın saptanmaması, o hastalığın beyinde bir aksaklık oluşturmadığını göstermez, bizim onu saptayamadığımızı gösterir. Nitekim, son zamanlarda giderek gelişen teknoloji, psikiyatrik hastalıkların beyindeki biyokimyasal, görüntüsel, vb. karşılıklarının saptanmasında çok önemli ilerlemelere yol açtı. Bugün şizofreni, depresyon ya da kaygı bozukluklarının genetik, moleküler, nöroanatomik, vb. yönlerini bir ölçüde “görebiliyoruz”. Bu nedenle, yukarıdaki olguyu kafamızda canlandıralım; endişelerini, yani, “ruhunun ıstıraplarını” ve kalp çarpıntılarını, yani “bedensel acılarını” anlamaya çalışalım. Şimdilik en azından düşündüklerimizin ve hissettiklerimizin ruhumuzun bir işlevi olduğunu iddia edebiliriz. O halde, bu kişinin yaşadığı bu belirtilerin ikili doğasına, ruhsal (psikolojik) ve organik (biyolojik) temellerine biraz daha yakından bakalım:

Önce panik duygusunun çekirdeğini oluşturan kaygıyla ilgili ruhsal açıklamalardan başlayalım. Gerçi Freud tıp hayatına sinirbilim çalışarak başladı. Laboratuvarda uzun süre insan beyninin organik hasarlarını inceledi. İlk makalelerini konuşma bozuklukları (afazi) üzerine yazdı. Döneminin sanatı gibi bilimsel gelişmelerini de yakından izledi. Bunların içinde resmi tarihte bolca yer alan hipnoz çalışmaları kadar, o dönemde henüz çok yetersiz düzeyde olan beynin yapısı ve işleyişi üzerine bilgiler de yer alıyordu.. Hatta zihnin çalışmasını açıklamak için sinirbilimsel bir kitap: “Bilimsel Bir Psikoloji İçin Taslak” kitabını yazdı, fakat zamanının sinirbiliminin yetersizlikleri karşısında bu projesinden vazgeçerek daha sonra hermenötik olarak adlandırılacak “psikolojik” (anlam yönelimli diyelim) bir yaklaşım benimsedi. Kaygıyı (anksiyete) ve onun klinik görünümlerini ilk kez ayrıntılarıyla anlatmakla kalmayıp olası nedenleri konusunda da açıklamalarda bulunan Freud, önceleri kaygının birikmiş cinsel gerilimle ilişkili olduğunu düşünse de, daha sonraları “algılanan bir tehlike durumuna karşı uyarma” (haberci=sinyal) şeklinde uyum sağlayıcı bir işlev gördüğünü tespit etti^[3]. Bu anlayışa göre kaygı iki kategoriye ayrıldı: Birincisi, çocukluklukta sık karşılaşılan bir durum olan “örseleyici kaygı”dır (travmatik anksiyete). Çocukken kaygıyla başa çıkma açısından ben (ego) henüz yetersiz olduğundan, çok sayıda uyaran örseleyici etkiler oluşturabilir. İkincisi, yani, “haberci kaygı” (sinyal anksiyete), olası tehlikeler karşısında ruhsal enerjinin uyarılmış hale gelmesidir. Bu tehlikeler dışarıdan geliyormuş gibi göründükleri zaman bile çoğu kez içsel tehlikelerin, başka bir deyişle, çatışmaların ve içsel güçlerin dinamik dengesinde bir yöne doğru fazla kayma ihtimalinin habercisidir. Erişkinlikte bu tehlikeler çocuklukta karşılaşılan olayların tekrarlanacağı beklentisiyle ilişkilidir. Girişte anlattığımız kişinin yaşadığı “panik bozukluk” hali, hem haberci kaygının bir başarısızlığıdır (sinyal, korkulan tehlikeye karşı başarılı ben savunmaları ortaya çıkaramamıştır), hem de örseleyici kaygının bir zaferi olarak açıklanabilir (kaygı, savunma sistemlerini aşarak taşkın hale gelmiştir).

Freud’a göre kaygı üreten duygulanımsal “tehlike durumları” meydana getiren dört ayrı olay vardır ve insanlar gelişim sürecinde bunlarla arka arkaya karşılaşırlar:

Her bir tehlike durumu hayatın belli bir dönemine ya da zihinsel aygıtın belli bir gelişim dönemine karşılık gelir. Çocukluğun erken dönemlerinde kişi ister içeriden gelsin, isterse dışarından, kendisine ulaşan büyük miktarda uyarıma ruhsal olarak hakim olacak donanımda değildir. Gene hayatın belli bir döneminde en önemli endişesi, bağımlı olduğu kişilerin sevgilerini ondan esirgemeleridir. Daha sonra büyüyüp babasının annesiyle ilişkisinde güçlü bir rakip olduğunu hissettiğinde ve ona karşı saldırgan hisleriyle annesine yönelik cinsel niyetlerinin farkına vardığında, babasından duyduğu korku haklı hale gelir ve onun tarafından cezalandırılma korkusu iğdiş edilme korkusunda ifadesini bulur. Sonunda toplumsal ilişkilerin içine girdikçe üst-benden korkması, bir vicdana sahip olması zorunlu olur.

Nesnenin kaybı çocuğun ilk korkusudur. Sonra küçük çocuk nesnenin sevgisinin kaybından endişe duymaya başlar. Ödipal yıllar boyunca iğdiş edilme kaygısı kök salar ve çocuk Ödipus kompleksinden bir üst-ben edinip çıkarken benine (egosuna) en büyük tehdit üst-benin (süperegonun) sevgisini kaybetmekten gelir.

Bu tehlike durumları kişinin beynine nakşedilmiştir/onun donanımının bir parçası haline gelmiştir. Tehlike durumu koşulsuz uyaran işlevi görür ve tehlikeye neden olan olay (dört kayıptan biri) koşullu uyarandır. Dahası, hayat yolunda ilerledikçe hem tehlike durumları, hem de bunlarla birçok bağlantıyı biriktirerek gideriz. Bu bağlantılar da koşullu uyaran işlevi görebilirler. Koşullu tepki kaygı ya da paniğin etkinleşmesidir. Hasta her panik atak yaşadığında bu koşullanma pekişir. Ayrıca zararsız görünen çevresel ve içsel uyaranlar da koşullu tepki uyandırabilirler, çünkü önceki tehlike durumlarıyla bağlantılar bilinç-dışımızda bizimle birlikte kalır ve herhangi bir anda uyarılabilirler. Hayatının erken dönemlerinde anababa ölümü, boşanması ya da cinsel ve fiziksel istismar yüzünden normal ebeveyn-çocuk etkileşiminin kopması gibi güçlükler yaşayan kişilerde panik atakların daha sık olduğunu gösteren çalışmalar bu düşünceyi desteklemektedir. Gene çok sayıda çalışma ilk panik atağın önemli hayat zorlanmalarından sonra geldiğine işaret etmektedir.

Freud bu düşüncelerini geliştirirken, dünyanın başka bir yerinde de kaygının deneysel temelleri üzerine çalışılmaktadır. Pavlov’un öncülük ettiği bu deneylerden biri şöyledir: Bir ses çalındığında kobay irkilir, sesin nereden geldiğine bakar, sonra da ilk davranışına geri döner. Herhangi bir korku tepkisi ortaya çıkmamıştır. Sonraki ses hafif bir elektrik şokuyla eşleştirildiğinde, kobay tek başına şok tarafından uyandırılan basmakalıp bir korku tepkisi gösterir: olduğu yerde donakalır, ağrı eşiği yükselir, otonom sinir sistemi belirtileri çoğalır (kalp hızlanır, kan basıncı ve solunum sayısı artar) ve böbrek üstü bezinden glükokortiokoid salgısı artar. Bu tür bir ya da iki eşleştirmeden sonra yalnızca ses verilmesi bile bütün bu korku tepkilerinin ortaya çıkmasına yeter. Bu durumda şokun “koşulsuz uyaran” (UCS: Unconditioned Stimulus), sesin “koşullu uyaran” (CS: Conditioned Stimulus) ve korku tepkisinin de “koşullu tepki” (CR) olduğunu söyleriz. Hayvan şimdi özel hazırlanmış koşullanma odasından çıkarılır ve birkaç saatliğine yuvası olan kafese yerleştirilip sonra koşullanma odasına dönerse, herhangi bir şok (UCS) ya da ses (CS) olmadan da birden donakalır. Bu durumda hayvan, korku koşullanmasının ilk kez ortaya çıktığı bağlama koşullanmış hale gelmiştir; bu, “bağlamsal koşullanma” olarak bilinir. Öte yandan, hala koşullanma odasındayken ses tekrar tekrar verilirse, kobay sonunda donakalmayı keser; bu da “sönme” olarak bilinen süreçtir. Ancak, sönme de bağlama bağımlıdır, öyle ki ses hayvana farklı bir ortamda verilirse, sanki sönme hiç olmamış gibi hemen donakalacaktır. Bu, sönmenin sadece özgün korku koşullanmasının unutulması olmadığını, yeni bir öğrenme biçimi olduğunu gösterir, öyle ki koşullanmış korku ve sönme hayvanın belleğinde yana yana bulunmaya devam eder.

Çalışmalar koşullanmış korkuyu edinme ve ifade etme yeteneğinin amigdala’nın etkinleşmesine bağlı olduğunu ortaya koymuştur. Özellikle de UCS ile CS arasındaki bağlantının bellek izi amigdala’nın yan çekirdeğinde depolanır ve sonra da merkez çekirdeğine aktarılır. Bilgiler buradan koşullu tepkinin çeşitli bileşenleri için tek tek uygulama bölgelerine dağıtılır: orta beynin periaquaductal gri maddesi (donakalım için gereklidir), locus ceruleus (korkunun çok sayıda otonomik sistem belirtilerine aracılık eder) ve hipotalamus (böbrek üstü bezinden glükokortikoidlerin serbestleşmesiyle sonuçlanan nöroendokrin değişiklikler zincirini başlatır).

Şimdi bu bilgilerimizi gerçek hayatta karşılaşılabilecek olaylarla birlikte düşünerek ruhun ve bedenin nasıl birlikte çalıştıklarını görelim: Önce fiziksel bir yaralanmanın bulunmadığı bir araba kazasındaki sürücünün hiç de normal dışı olmayan durumunu ele alalım. Bu tür talihsiz durumlar yaşamış olan kişiler daha sonra kazayı önlemek için neden frene daha sert basmadıklarına ya da neden arabanın direksiyonunu hızla başka yöne kırmadıklarına şaşırırlar. Bunun nedeni, koşullanma odasındaki kobay gibi, normal tepkinin donakalmak olmasıdır. Dahası, gene akut korku sırasında ortaya çıkan ağrı eşiğindeki yükselmeden dolayı, ağrı ancak kazadan daha sonra hissedilir. Sürücünün, kobay gibi, kalp atışları hızlanır ve böbrek üstü glükokortikoidlerinin üretimi artar. Sürücü eğer daha sonra kazayı anımsatan (sürtünen lastiklerin sesi gibi) bir işaret algılarsa, akut korku belirti ve bulgularının hepsi yeniden canlanır. Kaza UCS haline gelmiştir ve eşlik eden olayların tümü de (lastik sürtünme sesleri, bağıran kornalar, vs.) koşullu uyaran (CS) işlevi görür. Eğer sürücü kazadan sonra tekrar arabaya binerse, bu kez hipokampus’un aracılık ettiği bağlamsal belleğin yönlendirdiği korku tepkisi yeniden ortaya çıkar. Tekrar tekrar araba sesleriyle karşılaşmak ve arabaya binmek, sonunda bu korku tepkisini söndürür, fakat kazanın anısı asla silinmez.

Panik bozukluğun yukarıda anlatılan tehlike-korku tepkilerinden farkı, tanımı gereği beklenmedik bir şekilde başlamasıdır. Bu ataklar otonomik faaliyetin artması, özellikle hızlı soluk alıp verme, kortizol salımının yükselmesi, ölme ve kontrolü kaybetme korkusuyla karakterizedir. Bunun ardından (yalnız olma, kaçmanın zor olduğu yerlerde bulunma, daha önce bir atağın yaşandığı bir yerde olma gibi) çok sayıda tetikleyici, panik atakları uyarabilir. Bu ilk atak ya da ataklar dizisi, hastanın yaşadığı rahatsız edici bedensel duyumlar (kalbin hızlanması, zorlukla nefes alma, baş dönmesi ve titremeler gibi duyumlar) sayesinde bir koşulsuz uyaran (UCS) olarak işlev görür. Sonra da herhangi bir bedensel duyum koşullu uyaran (CS) işlevi görüp bir panik atağı kışkırtabilir. Ayrıca, trafik sıkışıklığında arabanın içinde ya da bir köprünün üstünde olmak gibi daha önce bir atağın olduğu bağlamlar da ataklara neden olabilirler ve böylece bağlamsal korku unsurunu da tabloya eklerler.

Buraya kadar söylenenleri toparlar ve klasik koşullanmanın bebeklik çağından beri ortaya çıktığını ve o sırada kurulan sinirsel bağlantıların erişkinlikte yaşanan panik ataklarından en azından bir ölçüde sorumlu olduklarını gösterirsek, ruhun ve bedenin nasıl birlikte çalıştıklarını da anlamış oluruz. Bağlanma ve bellek üzerine çalışmalarda elde edilen bulgular bu bağlantıları kurmamızı kolaylaştırmıştır. Sözgelimi, bugün artık belleğin en azından” açık” ve “örtük” olmak üzere iki işleyiş biçimi olduğunu; genellikle bellek deyince akla gelen ve hipokampus’la ilişkilendirilen açık bellek sisteminin henüz gelişmemiş olduğu erken dönemlerde bebek ile bakıcıları (annesi) arasında yaşananların bazal ganglionlar, amigdala, beyincik, beyin kabuğu gibi beyin bölgeleriyle ilişkilendirilen örtük bellek sistemlerine kaydedildiğini, böylece, annenin bebekle ilişkisinin ses tonu, yüz ifadesi, dokunma gibi yönlerinin bebeğin duygularını ayarlamasında nasıl önemli bir rol oynadığını, ileride kolaylıkla anımsanmayan bu kayıtların belki de bilinçdışının en azından bir bölümü olabileceğini daha iyi anlamış bulunuyoruz. Bunlar “bilinçli” anılar değildir. Ancak, çok sayıda koşullu uyaran bu anıların hatırlanmasına ve yeniden güçlenmesine neden olabilir. Örneğin, bebeklikte annenin yokluğu geçici de olsa çocuğun varoluşuna yönelik gerçek bir tehdit oluşturur. Çocuk annesinin yokluğu ile bu kendine özgü korku arasında önemli bağlantılar kurmayı öğrenir ve sonuç olarak sinir hücrelerini kalıcı bir koşullanmaya imkan verecek şekilde yapılandırır. Çocuklukta bu deneyim sırasında oluşan bağlantılar sinapsların yeniden düzenlenmesiyle sonuçlanır ve daha sonra erişkinlik döneminde bu sinir hücrelerinin uyarılmasının tıpkı çocukluktaki gibi kaygıyı başlatma ve sempatik sinir sistemini etkinleştirme potansiyeli vardır. Normal bir kişide bir kayıp tehdidi etkili bir haberci kaygı ortaya çıkarırken, panik bozukluğu olan kişide benin (ego) savunmaları tehlikeyle savaşacak düzeyde çalışmaz ve daha dramatik bir sempatik uyarım ortaya çıkar. Nörolojik bir özdeyiş kullanacak olursak, “Beynin donanımını birlikte oluşturan sinir hücreleri, birlikte ateşlenirler.” Çocuk beyninin yeniden şekillenme kapasitesini (plastisitesini) gösteren araştırmalar da bunun kanıtıdır. Örneğin, küçük yaşta piyanoya ya da yabancı dile başlamış olan çocukların beceri ve bilgilerini erişkinliğe kadar korudukları iyi bilinmektedir. Bunun çocuk beyninin olağanüstü şekillenme kapasitesine ve ilk yaşantılara ve zorluklara yanıt olarak yeniden modelleme ve gelişme yeteneğine bağlı olduğuna inanılır. Bunun çocukluktan başlayarak korku koşullanması için de geçerli olmayacağına inanmak için bir neden yoktur.

Nesne kaybı tehlikesinin yanısıra, gelişim sürecinde karşılaşılan diğer üç “tehlike”den kaynaklanan kaygı konusunda da aynı sav ileri sürülebilir. Örneğin, ödipal dönemde yeni bir kaygı türü (iğdiş edilme kaygısı) çocuğun beynine kazınır. Ben (ego) zayıfsa, boşanma ya da bir ebeveynin ölümü gibi ödipal açıdan yüklü olaylar olduğunda kaygı hissetmeye yatkın olur. Yazının başında verdiğimiz örneğe dönersek, yönetici ile yaşadığı otorite çatışmalarının baba ile yaşanan ödipal hikayenin bir tekrarı olması nedeniyle de paniklerin tetiklenmesinin kolaylaştığını ileri sürmek makul olacaktır. Paniğin tetiklenmesi genellikle bilinç-dışında olur ve tepkinin kendisi bebeklikte öğrenilen ve ödipal dönemde yeniden öğrenilen koşullu tepkinin (kaygının ve sempatik faaliyetin) pekişmesine yarar. Kişinin panik atak yaşadığı her seferinde bilinçdışı bilgiler ile panik yolları arasındaki sinirsel bağlantıların pekiştiği söylenebilir. Benzer bir işleyiş, yukarıdaki olgu örneğindeki olası üst-ben kınamaları için de geçerlidir.

Son olarak, ruh-beden ilişkisinin diğer bir yönü olan doğa-yetiştirme ya da genetik-çevre ilişkisine dair birkaç şey söyleyelim: Birincisi… Beyinde ifade edilen proteinleri kodlayan genlerdeki alelik farklılıklar “huy”da da farklılıklar oluşturur. Çarpıcı bir örnek, 5-HTTP olarak bilinen serotonin taşıyıcısını kodlayan genlerin “uzun” ve “kısa” alelleridir. Kısa alelin iki kopyasına sahip olan kişiler, uzun alelin biri ya da ikisine sahip olan kişilere kıyasla sinaptik aralığa salınan serotonin’i aynı sinir hücresine daha az miktarda geri taşıyabilirler. “Kısa” genotiplilerin korku ve kaygıya “uzun” genotipli olanlardan daha yatkın oldukları, MR görüntüleme incelemeleri yapılırken korku oluşturan resimler sunulduğunda amigdala’yı daha fazla etkinleştirdikleri ve stresli hayat olaylarını takiben depresyon geliştirmeye daha yatkın oldukları da gösterilmiştir.

İkincisi, çoğu kişi genlerin işlevlerinin doğumdan itibaren değişmez bir şekilde donanıma yazılmış olduğu yanılgısına kapılır. Oysa, genlerimizin baz dizilişini değiştiremesek de, bir kısmı denetimimiz altında olan birçok şey belli bir genin ifade edilip edilmeyeceğini ve ne zaman ifade edileceğini belirleme yeteneğine sahiptir. Sigara içmek, aksi halde hayat boyu suskun kalabilecek olan kanser yapıcı bir geni etkinleştirmenin en güzel örneğidir. Bugün hayvan deneylerinden de iyice anlaşılmıştır ki, olumlu ya da olumsuz, her türden yaşam deneyiminin merkezi sinir sistemindeki gen ifadesi üzerine dramatik etkileri olabilir. Demek ki, travmatik hayat olaylarına maruz kalmak genlerimizin ifadesini değiştirebilir ve psikiyatrik bir hastalık geçirip geçirmeyeceğimizi büyük oranda belirler. Örneğin, annelerinden uzun süre ayrı kalan kobay yavrularının hayatlarının geri kalanında kaygı yapıcı bir hormon olan CRH düzeyleri yüksektir ve bu onları davranışsal olarak normal büyütülen hayvanlardan daha fazla strese duyarlı kılar. O halde, çevresel yaşantılar gen ifadesini değiştirmekte ve kaygıya yatkın bir fenotipe neden olabilmektedir.

Üçüncüsü, beynin göz yuvarlarının üstünde ve iç kısmında yer alan medyal prefrontal korteks bölgesinin (mPFC) amigdala’daki faaliyeti ketleme gücüne sahip olduğunun gösterilmesidir. PFC beynin bizi insan yapan parçasıdır; akıl yürütmemize, karmaşık mantık işlemleri yapmamıza, gelecek olaylara dair değerlendirmelerde bulunmamıza imkan verir. Böylece, bir kişinin sahip olduğu bilinçli yaşantıların tümü amigdala faaliyetini az ya da çok baskılama yeteneğinde olan bir PFC üretir. Çok sayıda görüntüleme çalışması PFC’in bazı kısımlarının (anterior cingulate ve orbitofrontal korteks dahil) kaygılı hastalarda normallerdekiyle aynı derecede etkinleşmediğini göstermiştir.

Peki neden bazı kişiler haberci kaygıyı uyum sağlayıcı bir şekilde kullanırken diğerleri kaygıdan boğulmakta ve panik ataklardan acı çekmektedirler? Freud’a göre, bunun nedeni benin (egonun) gelişkinlik düzeyidir. Psikodinamik olarak kaygılı hastalarla normal kişiler arasındaki farklılık, ben (ego) gücünün derecesinin işlevi olarak anlaşılmalıdır. Ben işlevleri beyinde haritalandırmaya çalışılırsa, ben (ego) bir takım ketleyici sinir hücreleri kümeleri olarak tasvir edilebilir. Bu sinir hücreleri kapı bekçileridir, beyindeki uyarımın patolojik düzeylere ulaşmasını engellerler. İşlevsel olarak bunları PFC’den amigdala’ya uzanan ketleyici sinir hücreleri olarak tasarlayabiliriz. Bu sinir hücreleri koşullu korkunun aktarım merkezi olan amigdala’daki faaliyeti azaltmak için ana ketleyici nörotransmitter olan GABA’yı kullanan ara sinir hücrelerinde sinaps yaparlar.

Sonuç olarak, anne babanın özenli şefkati bebeğin beyninin stres sisteminin gelişmesine ve normal bir şekilde işlemesine yardımcı olur. Çocuklarını besleyip büyüten anne babalar fiziksel ve duygusal sevgi göstererek daha güçlü, daha dirençli stres sistemlerine, burada kullanılan adlandırmayla ben’e (egoya) sahip olan erişkinler üretirler. Bunların hem kobaylar, hem de insanlar düzeyinde geçerli olduğu bulunmuştur. Örneğin, kendileri de kaygılı olan anne babalarla yetiştirilen hayvan yavruları genellikle büyüdüklerinde korkulu olurlar; buna karşın bu yavrular normal, kaygılı-olmayan anne babalarla değiştirilirlerse büyüdüklerinde tamamen normal olurlar. Çocukluğun erken dönemlerinde yaşananlar sırasında bebek, annesinin aynalaması sayesinde, kendini ve başkalarını tanımayı, duygularını düzenlemeyi, kendine ve dış dünyaya güvenmeyi ve merakı, konfor içinde araştırmayı, vs. öğrenir ve bu bakış açısını hayatının sonraki dönemlerinde kişisel başa çıkma becerilerini geliştirmeye uygulayabilir. Bu başa çıkma becerilerinin ve stres sistemlerinin bütününe ben (ego) diyebiliriz.

Ve ruhsal işlevlerimizi düzenleyen “ben, her şeyden önce bedensel bir ben’dir.”

^[1] Benim uydurduğum neolojik bir adlandırma: “Zihin+Beden” demek.

^[2] Yazı, şu makalenin genişletilmiş biçimidir: Alexander B, Feigelsen S, Gorman JM. Integrating the Psychoanalytic and Neurobiological Views of Panic Disorder. Neuro_Psychoanalysis 2005; 7(2): 129-141

^[3] Freud’un “kaygı” ile ilgili görüşlerindeki gelişmeler için PsikeArt’ın “Kaygı” sayısına bakınız.